Latest Entries »

PATOFISIOLOGI DIABETES MELITUS

2.1 Anatomi dan fisiologi Pankreas

2.1.1 Anatomi Pankreas

Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memiliki fungsi utama yaitu untuk menghasilkan enzim pencernaan serta beberapa hormon penting seperti insulin dan glukagon. Kelenjar pankreas terletak pada bagian belakang lambung dan berhubungan erat dengan duodenum (usus dua belas jari), strukturnya sangat mirip dengan kelenjar ludah. Jaringan pankreas terdiri atas lobula dari sel sekretori yang tersusun mengitari saluran-saluran halus. Saluran-saluran ini mulai dari persambungan saluran-saluran kecil dari lobula yang terletak di dalam ekor pankreas dan berjalan melalui badannya dari kiri ke kanan. (http://id.shvoong.com/exact-sciences/biology/1835479-pankreas/).

Panjangnya kira-kira 15 cm dan mengandung sekumpulan sel yang disebut kepulauan Langerhans, dinamakan Langerhans atas penemunya, Paul Langerhans pada tahun 1869. Pulau Langerhans, terdiri dari dua macam sel yaitu alfa dan beta. Tiap pankreas mengandung lebih kurang 100.000 pulau Langerhans dan tiap pulau berisi 100 sel beta  Sel beta memproduksi insulin sedangkan sel-sel alfa memproduksi glukagons, Juga ada sel delta yang mengeluarkan somatostatin dan sel polipeptida pankreas yang mensekresi hormon polipeptida pankreas.

Gambar  1 : Penampang pulau lagerhans pada pankreas

( Sumber:http://health.howstuffworks.com), 2010

Pankreas dibagi menurut bentuknya :

1. Kepala (kaput) yang paling lebar terletak di kanan rongga abdomen, masuk

lekukan sebelah kiri duodenum yang praktis melingkarinya.

2. Badan (korpus) menjadi bagian utama terletak dibelakang lambung dan di depan vertebra lumbalis pertama.

3.Ekor (kauda) adalah bagian runcing di sebelah kiri sampai menyentuh pada limpa (lien).

2. 1.2 Fisiologi Pankreas

Pankreas disebut sebagai organ rangkap, mempunyai dua fungsi yaitu sebagai kelenjar eksokrin dan kelenjar endokrin. Kelenjar eksokrin menghasilkan sekret yang mengandung enzim yang dapat menghidrolisis protein, lemak, dan karbohidrat; sedangkan endokrin menghasilkan hormon insulin dan glukagon yang memegang peranan penting pada metabolisme karbohidrat. Kedua hormon ini langsung masuk dalam peredaran darah dan digunakan untuk mengatur jumlah gula dalam darah. Insulin akan mengubah kelebihan glukosa darah menjadi glikogen untuk kemudian menyimpannya di dalam hati dan otot. Suatu saat ketika tubuh membutuhkan tambahan energi, glikogen yang tersimpan di dalam hati akan diubah oleh glukagon menjadi glukosa yang dapat digunakan sebagai energi tambahan.

A. Pankreas menghasilkan :
1. Garam NaHCO3 : membuat suasana basa.
2. Karbohidrase : amilase ubah amilum → maltosa.
3. Dikarbohidrase :       a.maltase ubah maltosa → 2 glukosa.

b.Sukrase ubah sukrosa → 1 glukosa + 1 fruktosa.

c.Laktase ubah laktosa → 1 glukosa + 1 galaktosa.

4. Lipase mengubah lipid → asam lemak + gliserol.
5. Enzim entrokinase mengubah tripsinogen → tripsin dan ubah pepton → asam amino.

B. Sistem kendali pada sekresi pankreas.

Sekresi eksokrin pankreas dipengaruhi oleh aktivitas refleks saraf selama tahap sefalik dan lambung pada sekresi lambung.

C. Komposisi cairan pankreas.
Cairan pankreas mengandung enzim-enzim untuk mencerna protein,

karbohidrat, dan lemak.

1. Enzim proteolitik pankreas (protease)

a. Tripsinogen yang disekresi pankreas diaktivasi menjadi tripsin oleh enterokinase yang diproduksi usus halus. Tripsin mencerna protein dan polipeptida besar untuk membentuk polipeptida besar untuk membentuk polipeptida dan peptida yang lebih kecil.

b. Kimotripsin teraktivasi dari kimotripsinogen oleh tripsin. Kimotripsin memiliki fungsi yang sama seperti tripsin terhadap rotein.

c.Karboksipeptidase, aminopeptidase, dan dipeptidase adalah enzim yang melanjutkan proses pencernaan protein untuk menghasilkan asam amino bebas.

2. Lipase pankreas
Menghidrolisis lemak menjadi asam lemak dan gliserol setelah lemak diemulsi oleh garam-garam empedu.

3. Amilase pankreas
Menghidrolisis zat tepung yang tidak tercerna oleh amilase saliva menjadi disakarida (maltosa, sukrosa, dan laktosa)

4. Ribonuklease dan deoksiribonuklease
Menghidrolisis RNA dan DNA menjadi blok-blok pembentuk nukleotidanya.

D. Kepulauan Langerhans

Membentuk organ endokrin yang menyekresikan insulin, yaitu sebuah homron antidiabetika, yang diberikan dalam pengobatan diabetes. Insulin ialah sebuah protein yang dapat turut dicernakan oleh enzim-enzim pencerna protein dan karena itu tidak diberikan melalui mulut melainkan dengan suntikan subkutan. Trus,obat anti diadetes yang per oral mengandung apa dunk? Insulin mengendalikan kadar glukosa dan bila digunakan sebagia pengobatan dalam hal kekurangan seperti pada diabetes, ia memperbaiki kemampuan sel tubuh untuk mengasorpsi dan menggunakan glukosa dan lemak.

Pada pankreas paling sedikit terdapat empat peptida dengan aktivitas hormonal yang disekresikan oleh pulau-pulau (islets) Langerhans. Dua dari hormon-hormon tersebut, insulin dan glukagon memiliki fungsi penting dalam pengaturan metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak. Hormon ketiga, somatostatin berperan dalam pengaturan sekresi sel pulau, dan yang keempat polipeptida pankreas berperan pada fungsi saluran cerna.

2. 3 Hormon Insulin

Insulin merupakan protein kecil, terdiri dari dua rantai asam amino yang satu sama lainnya dihubungkan oleh ikatan disulfida. Bila kedua rantai asam amino dipisahkan, maka aktivitas fungsional dari insulin akan hilang. Translasi RNA insulin oleh ribosom yang melekat pada reticulum endoplasma membentuk preprohormon insulin à melekat erat pada reticulum endoplasma à membentuk proinsulin à melekat erat pada alat golgi à membentuk insulin à terbungkus granula sekretorik dan sekitar seperenam lainnya tetap menjadi proinsulin yang tidak mempunyai aktivitas insulin.

Insulin dalam darah beredar dalam bentuk yang tidak terikat dan memilki waktu paruh 6 menit. Dalam waktu 10 sampai 15 menit akan dibersihkan dari sirkulasi. Kecuali sebagian insulin yang berikatan dengan reseptor yang ada pada sel target, sisa insulin didegradasi oleh enzim insulinase dalam hati, ginjal, otot, dan dalam jaringan yang lain.
Reseptor insulin merupakan kombinasi dari empat subunit yang saling berikatan bersama oleh ikatan disulfide, 2 subunit alfa ( terletak seluruhnya di luar membrane sel ) dan 2 subunit beta ( menembus membrane, menonjol ke dalam sitoplasma ). Insulin berikatan dengan subunit alfa à subunit beta mengalami autofosforilasi à protein kinase à fosforilasi dari banyak enzim intraselular lainnya. (http://dok-tercantik.blogspot.com/2009/01/pankreas-fisiologi.html)

Insulin bersifat anabolik, meningkatkan simpanan glukosa, asam-asam lemak, dan asam-asam amino. Glukagon bersifat katabolik, memobilisasi glukosa, asam-asam lemak, dan asam-asam amino dari penyimpanan ke dalam aliran darah. Kedua hormon ini bersifat berlawanan dalam efek keseluruhannya dan pada sebagian besar keadaan disekresikan secara timbal balik. Insulin yang berlebihan menyebabkan hipoglikemia, yang menimbulkan kejang dan koma.

Defisiensi insulin baik absolut maupun relatif, menyebabkan diabetes melitus, suatu penyakit kompleks yang bila tidak diobati dapat mematikan. Defisiensi glukagon dapat menimbulkan hipoglikemia, dan kelebihan glukagon menyebabkan diabetes memburuk. Produksi somatostatin yang berlebihan oleh pankreas menyebabkan hiperglikemia dan manifestasi diabetes lainnya.

Dibetes melitus dalam kehidupan sehari-hari dikenal sebagai penyakit kencing manis. Dimana terjadi karena terjadi peningkatan kadar gula (glukosa) dalam darah yang berlebihan dan terjadi secara menahun. Diabetes melitus dapat diklasifikasikan secara etiologi menjadi tiga, yaitu Diabetes Melitus tipe 1, tipe 2, dan tipe 3. (http://www.docstoc.com/docs/21637162/Anatomi-dan-Fisiologi-Pankreas/)

A. Sintesis Insulin

  1. Insulin disintesis oleh sel-sel beta, terutama ditranslasikan ribosom yang melekat pada retikulum endoplasma (mirip sintesis protein) dan menghasilkan praprohormon insulin dengan berat molekul sekitar 11.500.
  2. Kemudian praprohormon diarahkan oleh rangkaian “pemandu” yang bersifat hidrofibik dan mengandung 23 asam amino ke dalam sisterna retikulum endoplasma.

Gambar  2: Struktur kovalen insulin manusia

(Sumber: http://bigworld027.wordpress.com), 2010

  1. Di retikulum endoplasma, praprohormon ini dirubah menjadi proinsulin dengan berat molekul kira-kira 9000 dan dikeluarkan dari retikulum endoplasma.
  2. Molekul proinsulin diangkut ke aparatus golgi, di sini proteolisis serta pengemasan ke dalam granul sekretorik dimulai.
  3. Di aparatus golgi, proinsulin yang semua tersusun oleh rantai B—peptida (C) penghubung—rantai A, akan dipisahkan oleh enzim mirip tripsin dan enzim mirip karboksipeptidase.
  4. Pemisahan itu akan menghasilkan insulin heterodimer (AB) dan C peptida. Peptida-C dengan jumlah ekuimolar tetap terdapat dalam granul, tetapi tidak mempunyai aktivitas biologik yang diketahui.

(http://bigworld027.wordpress.com/2009/02/18/pankreas-sebagai-pengatur-kadar-gula-darah/ )

B. Sekresi Insulin

Gambar 3: Mekanisme kerja insulin (sumber: http://stemcells.nih.gov),2010

Sekresi insulin merupakan proses yang memerlukan energi dengan melibatkan sistem mikrotubulus-mikrofilamen dalam sel B pada pulau Lengerhans. Sejumlah kondisi intermediet turut membantu pelepasan insulin :

  1. Glukosa: apabila kadar glukosa darah melewati ambang batas normal—yaitu 80-100 mg/dL–maka insulin akan dikeluarkan dan akan mencapai kerja maksimal pada kadar glukosa 300-500 mg/dL.
  2. Dalam waktu 3 sampai 5 menit sesudah terjadi peningkatan segera kadar glukosa darah, insulin meningkat sampai hampir 10 kali lipat. Keadaan ini disebabkan oleh pengeluaran insulin yang sudah terbentuk lebih dahulu oleh sel beta pulau langerhans pankreas. Akan tetapi, kecepatan sekresi awal yang tinggi ini tidak dapat dipertahankan, sebaliknya, dalam waktu 5 sampai 10 menit kemudian kecepatan sekresi insulin akan berkurang sampai kira-kira setengah dari kadar normal.
  3. Kira-kira 15 menit kemudian, sekresi insulin meningkat untuk kedua kalinya, sehingga dalam waktu 2 sampai 3 jam akan mencapai gambaran seperti dataran yang baru, biasanya pada saat ini kecepatan sekresinya bahkan lebih besar daripada kecepatan sekresi pada tahap awal. Sekresi ini disebabkan oleh adanya tambahan pelepasan insulin yang sudah lebih dahulu terbentuk dan oleh adanya aktivasi system enzim yang mensintesis dan melepaskan insulin baru dari sel.
  4. Naiknya sekresi insulin akibat stimulus glukosa menyebabkan meningkatnya kecepatan dan sekresi secara dramatis. Selanjutnya, penghentian sekresi insulin hampir sama cepatnya, terjadi dalam waktu 3 sampai 5 menit setelah pengurangan konsentrasi glukosa kembali ke kadar puasa.
  5. Peningkatan glukosa darah meningkatkan sekresi insulin dan insulin selanjutnya meningkatkan transport glukosa ke dalam hati, otot, dan sel lain, sehingga mengurangi konsentrasi glukosa darah kembali ke nilai normal.

2. Asam amino ( arginin dan lisin )

a. Pemberian asam  peningkatan sekresi amino sewaktu tidak ada peningkatan kadar glukosa darah  insulin sedikit saja.

b. Bila pemberian insulin pada saat terjadi  sekresi insulin yang diinduksi oleh glukosa dapat peningkatan glukosa darah  berlipat ganda saat kelebihan asam amino.

c. Jadi, asam amino sangat memperkuat rangsangan glukosa terhadap sekresi insulin. Tampaknya perangsangan sekresi insulin oleh asam amino merupakan respons yang sangat bermakna sebab insulin sendiri sebaliknya meningkatkan pengangkutan asam amino ke dalam sel jaringan demikian juga meningkatkan pembentukan protein intraselular. Sehingga hal ini menyebabkan insulin sangat berguna untuk pemakaian asam amino yang berlebihan.

  1. Faktor Hormonal: ada beberapa hormon yang meningkatkan insulin dalam darah, yaitu epinefrin (meningkatkan cAMP intrasel), kortisol, laktogen plesenta, esterogen dan progestatin.
  2. Preparat Farmakologi: banyak obat merangsang sekresi insulin, tetapi preparat yang digunakan paling sering untuk terapi diabetes pada manusia adalah senyawa sulfaonilurea.

Faktor lain yang dapat merangsang sekresi insulin

1. Asam amino

Yang paling berpengaruh arginin dan lisin. Apabila pemberian asam amino dilakukan pada tidak ada peningkata glukosa darah, hanya menyebabkan peningkatan sekresi insulin sedikit saja. Apabila pemberian ini dilakukan ketika terjadi peningkatan glukosa darah maka terjadi hipersekresi dari insulin. Tampaknya perangsangan insulin oleh asam amino merupakan respon yang sangat bermakna sebab insulin sendiri sebaliknya meningkatkan pengangkutan asam amino kedalam sel-sel jaringan demikian juga meningkatkan pembentukan protein intraselular. Jadi insulin sangat berguna untuk pemakaian asam amino yang berlebih dalam cara yang sama bahwa insulin penting bagi penggunaan karbohidrat. Jadi asam amino ini dapat memperkuat rangsangan glukosa terhadap sekresi insulin.

2. Hormon gastrointestinal

Campuran beberapa hormon yang pencernaan yang penting gastrin,sekretin, kolesistokinin, dan peptida penghambat asam lambung (yang tampaknya merupakan hormon terkuat yang dikeluarkan oleh kelenjar pencernaan) akan meningkatkan sekresi insulin dalam jumlah banyak. Hormon ini dilepaska ketika setelah makan. Selanjutnya hormon ini akan menyebabkan antisipasi insulin dalam darah yang merupakan suatu persiapan agar glukosa dan asam amino dapat diabsorbsi. Hormon ini bekerja sama dengan asam amino yaitu meningkatkan sensitivitas respon insulin untuk meningkatkan glukosa darah, yang hampir mengadakan kecepatan sekresi insulin bersamaan dengan naiknya glukosa darah.

3. Hormon lain dan sistem saraf otonom

Hormon-hormon yang dapat meningkatkan sekresi insulin : glukagon, hormon pertumbuhan, kortisol, dan yang lebih lemah adalah progesteron dan estrogen .pemanjangan sekresi hormon insulindalam jumlah besar kadang dapat menyebabkan sel beta mengalami kelelahan dan dapat menyebabkan diabetes.
Pada beberapa keadaan, perangsangan saraf parasimpatis dan saraf simpatis terhadap pankreas juga meningkatkan sekresi insulin.

C. Mekanisme kerja dan metabolisme insulin

Insulin merupakan hormon yang berfungsi sebagai second messenger yang merangsang dengan potensial listrik. Beberapa peristiwa yang terjadi setelah insulin berikatan dengan reseptor membran:

  1. Terjadi perubahan bentuk reseptor.
  2. Reseptor akan berikatan silang dan membentuk mikroagregat.
  3. Reseptor diinternalisasi.
  4. Dihasilkan satu atau lebih sinyal. Setelah peristiwa tersebut, glukosa akan masuk ke dalam sel dan membentuki glikogen.

Insulin yang telah terpakai maupun yang tidak terpakai, akan dimetabolisme. Ada dua mekanisme untuk metabolisme insulin:

  1. Melibatkan enzim protese spesifik-insulin yang terdapat pada banyak jaringan, tetapi banyak terdapat pada hati, ginjal, dan plasenta.
  2. Melibatkan enzim hepatik glutation-insulin transhidrogenase, yang mereduksi ikatan disulfida, dan kemudian rantai A dan B masing-masing diuraikan dengan cepat.

D. Fungsi Insulin

Fungsi spesifik dari hormon insulin adalah untuk menstimulasi proses glikogenesis, lipogenesis, dan sintesis protein.

E. Efek perangsangan insulin

  1. Setelah insulin berikatan dengan membrane reseptornya à sel tubuh sangat permeable terhadap glukosa à glukosa masuk dengan cepat dalam sel à di dalam sel, glukosa dengan cepat difosforilasi à menjadi zat yang diperlukan untuk fungsi metabolisme karbohidrat. Peningkatan transport glukosa à karena penyatuan berbagai vesikel intraselular dengan membrane sel à vesikel ini sendiri membawa molekul membrane protein transport glukosanya .Hal ini terutama terjadi pada sel otot dan sel lemak tetapi tidak terjadi pada sebagian besar sel neuron dalam otak. Bila tidak ada insulin, vesikel ini terpisah dari membrane sel à bergerak kembali ke dalam sel.
  2. Membrane sel lebih permeable terhadap asam amino, ion kalium, ion fosfat à meningkatkan permeabilitas membrane terhadap glukosa.
  3. Perubahan kecepatan translasi mRNA pada ribosom dan perubahan kecepatan transkripsi DNA dalam inti sel.
    1. A. Efek Insulin Terhadap Metabolisme Karbohidrat
  4. Jaringan otot bergantung pada asam lemak untuk energinya karena membrane otot istirahat yang normal sedikit permeable terhadap glukosa kecuali dirangsang oleh insulin
  5. Otot akan menggunakan sejumlah glukosa selama kerja fisik sedang atau berat dan selama beberapa jam setelah makan karena sejumlah besar insulin disekresikan.
  6. Setelah makan à glukosa darah naik à insulin naik à penyimpanan glukosa dalam bentuk glikogen dalam hati, otot, dan sel jaringan lainnya.
  7. Glikogen ini dapat digunakan untuk menghasilkan energi yang besar dan singkat dalam rangka menyediakan ledakan energi anaerobic melalui pemecahan glikolitik dari glikogen menjadi asam laktat dalam keadaan tidak ada oksigen.
  8. Insulin meningkatkan kecepatan transport glukosa dalam sel otot yang sedang istirahat paling sedikit 15 kali lipat.
  9. Insulin menyebabkan sebagian besar glukosa diabsorbsi sesudah makan à kemudian disimpan dalam hati dalam bentuk glikogen à sehingga konsentrasi glukosa darah menurun à sekresi insulin menurun à glikogen dalam hati dipecah menjadi glukosa à dilepaskan kembali dalam darah à untuk menjaga konsentrasi glukosa darah tidak terlalu rendah.
  10. Insulin menghambat fosforilase hati à sehingga mencegah pemecahan glikogen dalam sel hati.
  11. Insulin meningkatkan pemasukan glukosa dari darah oleh sel hati à meningkatkan aktivitas enzim glukokinase à glukosa terjerat sementara dalam sel hati.
  12. Insulin meningkatkan aktivitas enzim yang meningkatkan sintesis glikogen ( enzim glikogen sintetase ).

10.  Kadar glukosa darah turun à insulin turun à menghentikan sintesis glikogen dalam hati, mencegah ambilan glukosa oleh hati dari darah à enzim fosforilase aktif à pemecahan glikogen menjadi glukosa fosfat à oleh enzim glukosa fosfat, radikal fosfat lepas dari glukosa à glukosa masuk darah.

11.  Bila jumlah glukosa yang masuk dalam hati hati lebih banyak daripada jumlah yang dapat disimpan sebagai glikogen / digunakan untuk metabolisme sel hepatosit setempat à insulin memacu pengubahan semua kelebihan glukosa menjadi asam lemak yang dibentuk sebagai trigliserida dalam bentuk LDL dan ditranspor dalam bentuk LDL melalui darah menuju jaringan adipose à yang ditimbun sebagai lemak.

12.  Insulin menghambat glukoneogenesis à dengan menurunkan jumlah dan aktivitas enzim hati yang dibutuhkan untuk glukoneogenesis à hal ini disebabkan oleh kerja insulin yang menurunkan pelepasan asam amino dari otot dan jaringan ekstra hepatic lainnya.

13.  Sel otak bersifat permeable terhadap glukosa walaupun tanpa insulin

14.  Jika kadar glukosa rendah à terjadi renjatan hipoglikemik à ditandai dengan iritabilitas saraf progresif à penderita pingsan, kejang, koma.

B. Efek Insulin Terhadap Metabolisme Protein

  1. Insulin menyebabkan pengangkutan secara aktif asam amino dalam sel. Insulin bersama GH meningkatkan pemasukan asam amino dalam sel. Akan tetapi, asam amino yang dipengaruhi bukanlah asam amino yang sama.
  2. Insulin meningkatkan translasi mRNA pada ribosom à terbentuk protein baru. Insulin dapat “menyalakan” mesin ribosom.
  3. Insulin meningkatkan kecepatan transkripsi DNA dalam inti sel à jumlah RNA naik à sintesis protein.
  4. Insulin menghambat proses katabolisme protein à mengurangi pelepasan asam amino dari sel dan mengurangi pemecahan protein oleh lisosom sel.
  5. Insulin menekan kecepatan glukoneogenesis à dengan mengurangi aktivitas enzim.
  6. Tidak ada insulin à penyimpanan protein terhenti à katabolisme protein meningkat à sintesis protein terhenti à asam amino tertimbun dalam plasma à konsentrasi asam amino plasma naik.
  7. Digunakan sebagai sumber energi dalam proses glukoneogenesis. Pemecahan asam amino ini meningkatkan eskresi ureum dalam urin.
    1. C. Efek Insulin Terhadap Metabolisme Lemak
    2. Pengaruh jangka panjang kekurangan insulin menyebabkan aterosklerosis hebat, serangan jantung, stroke, penyakit vascular lainnya.
    3. Insulin meningkatkan pemakaian glukosa dan mengurangi pemakaian lemak, sehingga berfungsi sebagai penghemat lemak.
    4. Insulin meningkatkan pembentukan asam lemak. Sintesis lemak dalam sel hati dan ditranspor dari hati melalui darah dalam bentuk lipoprotein menuju jaringan adipose untuk disimpan.
    5. Faktor yang mengarah pada peningkatan sintesis asam lemak dalam hati meliputi:
      - Insulin meningkatkan pengangkutan glukosa dalam hati. Sesudah konsentrasi glikogen dalam hati meningkat 5 sampai 6 persen, glikogen ini akan menghambat sintesisnya sendiri. Seluruh glukosa tambahan dipakai untuk membentuk lemak. Glukosa dipecah menjadi piruvat melalui jalur glkolisis, dan piruvat ini selanjutnya diubah menjadi asetil ko-A, merupakan substrat asal untuk sintesis asam lemak.

- Kelebihan ion sitrat dan ion isositrat terbentuk oleh siklus asam sitrat bila pemakaian glukosa untuk energi ini berlebihan. Ion ini mempunyai efek langsung dalam mengaktifkan asetil ko-A karboksilase, yang dibutuhkan untuk proses karboksilasi asetil ko-A untuk membentuk malonil ko-A, tahap pertama sintesis asam lemak.

- Asam lemak  dilepaskan dari sel à  membentuk trigliserida à disintesis dalam hati à dalam darah dalam bentuk lipoprotein. Insulin mengaktifkan lipoprotein lipase yang memecah trigliserida menjadi asam lemak yang kemudian diabsorbsi dalam sel lemak dan diubah kembali menjadi trigliserida untuk disimpan.

  1. Insulin mempunyai 2 efek penting untuk menyimpan lemak dalam sel lemak:
    - Insulin menghambat kerja lipase sensitive hormon sehingga pelepasan asam lemak dari jaringan adipose ke dlaam sirkulasi darah terhambat.
    - Insulin meningkatkan pengangkutan glukosa melalui membrane sel dalam sel lemak. Glukosa ini dipakai untuk sintesis sedikit asam lemak.Yang lebih penting, glukosa dipakai untuk membentuk alfa gliserol fosfat. Bahan ini menyediakan gliserol berikatan dengan asam lemak membentuk trigliserida yang disimpan dalam sel lemak. Jika tidak ada insulin, penyimpanan asam lemak yang diangkut dari hati dalam bentuk lipoprotein hampir dihambat.
  2. Tidak ada insulin à enzim lipase sensitive hormon aktif à hidrolisis trigliserida yang disimpan dalam hati à melepaskan asam lemak+gliserol dalam darah à konsentrasi asam lemak dalam darah naik à dijadikan sumber energi utama bagi seluruh jaringan tubuh selain otak. Asam lemak yang berlebihan dalam plasma meningkatan pengubahan asam lemak menjadi fosfolipid+kolesterol. Konsentrasi kolesterol yang tinggi inilah yang mempercepat perkembangan aterosklerosis pada penderita diabetes yang parah.
  3. Tidak ada insulin à kelebihan asam lemak dalam sel hati à mekanisme pengangkutan karnitin à mengangkut asam lemak dalam mitokondria sangat aktif à dalam mitokondria, asam lemak melapas asetil ko-A à asam asetoasetat à dilepaskan dalam sirkulasi darah à sel perifer à asetil ko-A à energi. Perlu diingat, tidak semua asam asetoasetat dapat dimetabolisme di jaringan perifer karena jumlahnya yang banyak. Keadaan ini menyebabkan keadaan asidosis cairan tubuh yang berat. Asam asetoasetat diubah menjadi asam beta hidroksibutirat dan aseton. Ketiganya merupakan badan keton yang dapat menimbulkan ketosis. Sedangkan, asam aetoasetat dan asam beta hidroksibutirat menyebabkan asidosis à koma à kematian.

F. Peran Insulin ( Dan Hormon Lain ) Dalam “Pengalihan” Antara Metabolisme Karbohidrat Dan Metabolisme Lipid.

1. Insulin meningkatkan pemakain karbohidrat sebagai sumber energi dan menekan pemakaian lemak.

- Glukosa darah tinggi à insulin keluar à karbohidrat lebih dipakai daripada lemak à

kelebihan glukosa darah disimpan dalam bentuk glikogen hati, lemak hati, dan glikogen otot.

- Hormon yang mempengaruhi sekresi insulin:

a.  GH, sekresi hormon ini merupakan respons terhadap hipoglikemia

b.  Kortisol, sekresi hormon ini merupakan respons terhadap hipoglikemia

c. Epinefrin, meningkatkan konsentrasi glukosa dalam plasma selama stress yakni bila system saraf simpatis dirangsang, meningkatkan konsentrasi asam lemak dalam plasma, menyebabkan timbulnya proses glikogenolisis  banyak glukosa dalam darah, mempunyai efek lipolitik terhadap sel, dalam hati mengaktifkan hormon jaringan lemak yang sensitive lipase, meningkatkan pemakaian lemak saat stress, saat kerja fisik, syok sirkulasi, kecemasan.

Gambar 4: Efek timbal balik antara glukagon dan insulin                           (Sumber: http://health.howstuffworks.com) 2010

I.Glukagon

Glukagon adalah antagonis dari insulin, yang tersusun atas 29 asam amino. Pada prinsipnya menaikkan kadar gula di dalam darah. Enzim ini diproduksi di sel A dari pankreas. Glukagon melewati dalam proses sintesisnya yang disebut sebagai limited proteolyse, yang artinya molekul glukagon berasal dari prohormon. Gen untuk glukagon selain di pankreas juga terdapat di otak dan sel enteroendokrin L di sistem pencernaan (Ileum dan Kolon).

Regulasi

  • Stimulus untuk sekresi dari glukagon adalah hipoglikemia atau jika konsentrasi asam amino turun di dalam darah setelah konsumsi makanan yang kaya protein. Walaupun begitu konsumsi makanan yang kaya mengandung protein tidak hanya menstimulasi pengeluaran hormon glukagon tetapi juga hormon insulin. Transmitter Hormon sistem saraf autonom seperti asetilkolin dan adrenalin lewat ß2 reseptor juga menstimulasi pengeluaran hormon glukagon. Selain itu juga sederetan hormon berikut yang diciptakan di sistem pencernaan gastrin, CCK, GIP, dan GH.
  • Inhibitor atau yang menghambat sekresi glukagon adalah hiperglikemia atau jika konsentrasi gula darah naik. Selanjutnya juga hormon insulin yang antagonisnya, somatostatin, GLP-1, GABA, sekretin, dan waktu makan yang kaya kandungan karbohidrat.

Fungsi Glukagon: melawan kerja insulin (stimulasi glikogenolisis dan lipolisis), stimulasi glukoneogenik.

II. Somatostatin

Prosomatostatin mempunyai 28 rantai asam amino, kemudian dirubah menjadi 14 asam amino. Proses sitesis ini berlangsung di dalan sel D pada pulau Langerhans atau di hipotalamus dan GIT.

Fungsi Somastotatin

  • menghambat sekresi hormon pertumbuhan
  • memperlambat pengosongan lambung
  • menurunkan produksi asam lambung dan gastrin
  • mengurangi sekresi pankreas eksokrin
  • menurunkan aliran darah alat-alat dalam
  • memperlambat absorpsi xilosa

III.Polipeptida Pankreas

Polipeptida pankreas mempunyai 36 asam amino, yang dihasilkan oleh sel F (sel PP). Sekresi hormon ini akan meningkat pada usia tua, penyalahgunaan narkoba, diare, hypoglycemia, GGK, dan inflamasi.

Fungsi Polipeptida Pankreas:

Menghambat kontraksi kantong empedu, mengatur produksi enzim pankreas, mempengaruhi absorbsi nutrisi oleh saluran pencernaan. Insulin bersifat anabolik, meningkatkan simpanan glukosa, asam-asam lemak, dan asam-asam amino. Glukagon bersifat katabolik, memobilisasi glukosa, asam-asam lemak, dan asam-asam amino dari penyimpanan ke dalam aliran darah. Kedua hormon ini bersifat berlawanan dalam efek keseluruhannya dan pada sebagian besar keadaan disekresikan secara timbal balik. Insulin yang berlebihan menyebabkan  hipoglikemia, yang menimbulkan kejang dan koma. Defisiensi insulin baik absolut maupun relatif, menyebabkan diabetes melitus, suatu penyakit kompleks yang bila tidak diobati dapat mematikan. Defisiensi glukagon dapat menimbulkan hipoglikemia, dan kelebihan glukagon menyebabkan diabetes memburuk. Produksi somatostatin yang berlebihan oleh pankreas menyebabkan hiperglikemia dan manifestasi diabetes lainnya. Diabetes melitus dalam kehidupan sehari-hari dikenal sebagai penyakit kencing manis. Dimana terjadi karena terjadi peningkatan kadar gula (glukosa) dalam darah yang berlebihan dan terjadi secara menahun. Diabetes melitus dapat diklasifikasikan secara etiologi menjadi dua yaitu Diabetes tipe 1 dan Diabetes tipe 2.

2.2 Definisi

Diabetes merupakan salah satu penyakit tertua pada manusia dan dikenal dengan kencing manis. Diabetes melitus berasal dari kata yunani. Diabetes berarti pancuran, melitus berarti madu atau gula.(http://id.wikipedia.org/) Top of Form

Diabetes melitus merupakan penyakit menahun yang timbul pada seseorang yang disebabkan karena adanya peningkatan kadar gula atau glukosa darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif.(http://3rr0rists.com/medical/diabetes-mellitus.html)

Absolut : terjadi apabila sel beta pankreas tidak dapat menghasilkan insulin dalam jumlah yang sesuai dengan kebutuhan sehingga penderita membutuhkan suntikan insulin.

Relatif : Sel beta pankreas masih mampu memproduksi insulin yang dibutuhkan tetapi hormon yang dihasilkan tersebut tidak dapat bekerja secara optimal.

Diabetes melitus adalah penyakit yang terjadi akibat terganggunya proses metabolisme gula darah di dalam tubuh yang disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis.(http://www.kalbe.co.id/).

Diabetes melitus menurut Sylvia Anderson Price adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat.

Menurut Sujono Riyadi Diabetes Melitus merupakan suatu penyakit kronik yang komplek yang melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan berkembangnya komplikasi makrovaskuler dan neurologis.

Menurut kriteria diagnostik PERKENI (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia) 2006, seseorang dikatakan menderita diabetes jika memiliki kadar gula darah puasa >126 mg/dL dan pada tes sewaktu >200 mg/dL. Kadar gula darah sepanjang hari bervariasi dimana akan meningkat setelah makan dan kembali normal dalam waktu 2 jam. Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dL darah. Kadar gula darah biasanya kurang dari 120-140 mg/dL pada 2 jam setelah makan atau minum cairan yang mengandung gula maupun karbohidrat lainnya.

2.3 Epidemiologi

Menurut data WHO, Indonesia menempati urutan ke-4 terbesar dalam jumlah penderita Diabetes Mellitus di dunia. Pada tahun 2000 yang lalu saja, terdapat sekitar 5,6 juta penduduk Indonesia yang mengidap diabetes. Namun, pada tahun 2006 diperkirakan jumlah penderita diabetes di Indonesia meningkat tajam menjadi 14 juta orang, dimana baru 50 persen yang sadar mengidapnya dan di antara mereka baru sekitar 30 persen yang datang berobat teratur.

Sangat disayangkan bahwa banyak penderita diabetes yang tidak menyadari dirinya mengidap penyakit yang lebih sering disebut penyakit gula atau kencing manis. Hal ini mungkin disebabkan minimnya informasi di masyarakat tentang diabetes terutama gejala-gejalanya.

Diabetes Meletus merupakan penyakit kronis yang menyerang kurang lebih 12 juta orang, tujuh juta dari 12 juta penderita diabetes melitus sudah terdiagnosis sisanya tidak terdiagnosis. Di Amerikas Serikat, kurang lebih 650.000 kasus diabetes baru di diagnosis setiap tahunnya. (Healthy People, 1990). Jumlah penderita DM di dunia dan Indonesia diperkirakan akan meningkat, jumlah pasien DM di dunia dari tahun 1994 ada 110,4 juta, 1998 kurang lebih 150 juta, tahun 2000= 175,4 juta (1 ½ kali tahun 1994), tahun 2010=279,3 juta (+ 2 kali 1994) dan tahun 2020 = 300 juta atau + 3 kali tahun 1994. Di Indonesia atas dasar prevalensi + 1,5 % dapatlah diperkirakan jumlah penderita DM pada tahun 1994 adalah 2,5 juta, 1998= 3,5 juta, tahun 2010 = 5 juta dan 2020 = 6,5 juta.

2.4 Klasifikasi Diabetes Melitus

Klasifikasi Diabetes melitus dan penggolongan intoleransi glukosa yang lain:

  1. Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)

Yaitu defisiensi insulin karena kerusakan sel-sel langerhans yang berhubungan dengan tipe HLA (Human Leucocyte Antigen) spesifik, predisposisi pada insulitis fenomena autoimun (cenderung ketosis dan terjadi pada semua usia muda). Kelainan ini terjadi karena kelainan kerusakan sistem imunitas (kekebalan tubuh) yang kemudian merusak sel-sel pulau langerhans di pangkreas. Kelainan ini berdampak pada penurunan produksi insulin.

  1. Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM)

Yaitu diabetes resisten, lebih sering pada dewasa, tapi dapat terjadi pada semua umur. Kebanyakan penderita kelebihan berat badan, ada kecendrungan familiar, mungkin perlu insulin pada saat hiperglikemik selama stres.

  1. Diabetes Melitus tipe yang lain

Yaitu Diabetes melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom tertentu hiperglikemik terjadi karena penyakit lain; penyakit pankreas, hormonal, obat atau bahan kimia, endokrinopati, kelainan reseptor insulin dan sindroma genetik tertentu.

  1. Impared Glukosa Tolerance (gangguan toleransi glukosa)

Kadar glukosa antara normal dan diabetes, dapat menjadi diabetes atau menjadi normal atau tetap tidak berubah.

  1. Gastrointestinal Diabetes Melitus (GDM)

Yaitu intoleransi glukosa yang terjadi selama kehamilan. Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolisme endokrin dan karbohidrat yang menunjang pemanasan makanan bagi janin serta persiapan menyusui. Menjelang aterm kebutuhan insulin meningkat sehingga mencapai tiga kali lipat dari keadaan normal. Bila ibu tidak mampu meningkatkan produksi insulin sehingga relatif hipoinsulin maka mengakibatkan hiperglikemia.

2.5 Etiologi

2.4.1 Diabetes Melitus Tipe 1 (diabetes yang tergantung kepada insulin / IDDM)

Disebabkan karena destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut. Diabetes melitus tipe 1 disebabkan 2 hal yaitu :

  1. Autoimun

Disebabkan kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh. Ditemukan beberapa petanda imun (immune markers) yang menunjukkan pengrusakan sel beta pankreas untuk mendeteksi kerusakan sel beta, seperti “islet cell autoantibodies (ICAs), autoantibodies to insulin (IAAs), autoantibodies to glutamic acid decarboxylase (GAD). )”, dan antibodies to tyrosine phosphatase IA-2 and IA-2.

  1. Idiopatik

Sebagian kecil diabetes melitus tipe 1 penyebabnya tidak jelas (idiopatik).

2.4.2 Diabetes Melitus Tipe 2 (diabetes yang tidak tergantung kepada insulin / NIDDM)

Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin. Diabetes melitus tipe-2 merupakan jenis diabetes melitus yang paling sering ditemukan di praktek, diperkirakan sekitar 90% dan semua penderita diabetes melitus di Indonesia. Sebagian besar diabetes tipe-2 adalah gemuk (di negara barat sekitar 85%, di Indonesia 60%), disertai dengan resistensi insulin, dan tidak membutuhkan insulin untuk pengobatan. Sekitar 50% penderita sering tidak terdiagnosis karena hiperglikemi meningkat secara perlahan-lahan sehingga tidak memberikan keluhan. Walaupun demikian pada kelompok diabetes melitus tipe-2 sering ditemukan komplikasi mikrovaskuler dan makrovaskuler, bahkan tidak jarang ditemukan beberapa komplikasi vaskuler sekaligus.

(Slamet Suyono, 2006)

2.6 Faktor Resiko

Penyebab resistensi insulin pada diabetes melitus menurut Sujono Riyadi dalam bukunya Asuhan Keperawatan pada pasien dengan gangguan eksokrin dan endokrin pada pancreas  tidak begitu jelas tetapi faktor yang banyak berperan antara lain:

  1. Kelainan Genetik

Diabetes dapt menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap diabetes. Ini terjadi karena DNA pada orang diabetes melitus akan ikut diinformasikan pada gen berikutnya terkait dengan penurunan produksi insulin.

  1. Usia

Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara dramatis menurun dengan cepat pada usia 40 tahun. Penurunan ini yang akan beresiko pada penurunan fungsi endokrin pankreas untuk memproduksi insulin.

  1. Gaya Hidup Stres

Stres kronis cenderung membuat seseorang mencari makanan yang cepat saji yang kaya pengawet, lemak serta gula. Makanan ini berpengaruh besar terhadap kerja pankreas. Stres juga akan meningkatkan kerja metabolisme dan meningkatkan kebutuhan akan sumber energi yang berakibat pada kenaikan pada kerja pankreas. Beban pangkreas yang berat akan berdampak pada penurunan insulin.

  1. Pola Makan yang Salah

Kurang gizi atau kelebihan berat badan sama-sama meningkatkan resiko diabetes. Malnutrisi dapat merusak pankreas sedangkan obesitas meningkatkan gangguan kerja atau resistensi insulin. Pola makan yang tidak teratur dan cenderung terlambat juga akan berperanan pada ketidakstabilan kerja pankreas.

  1. Obesitas

Obesitas mengakibatkan sel-sel beta pankreas mengalami hipertropi yang akan berpengaruh pada penurunan hormon insulin.

  1. Infeksi

Masuknya bakteri atau virus ke dalam pankreas akan berakibat rusaknya sel-sel pankreas. Kerusakan ini berakibat pada penurunan fungsi pankreas.

2.7 Patofisiologi

Pada diabetes melitus tipe 1 terjadi fenomena autoimun yang ditentukan secara genetik dengan gejala yang akhirnya menuju proses bertahap perusakan imunologik sel-sel yang memproduksi insulin. Tipe diabetes ini berkaitan dengan tipe histokompabilitas (Human Leucocyt Antigen/HLA) spesifik. Tipe gen histokompabilitas ini adalah yang memberi kode pada protein yang berperan penting dalam interaksi monosit-limfosit. Protein ini mengatur respon sel T yang merupakan bagian normal dari sistem imun. Jika terjadi kelainan, fungsi limfosit T yang terganggu akan berperan penting dalam patogenesis perusakan pulau langerhans. Sedangkan pada diabetes melitus tipe 2 berkaitan dengan kelainan sekresi insulin, serta kerja insulin.  Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Pada tipe ini terdapat kelainan dalam pengikatan  insulin dengan reseptor yang disebabkan oleh berkurangnya tempat reseptor pada membran sel yang selnya responsif terhadap insulin atau akibat ketidakabnormalan reseptor intrinsik insulin. Akibatnya, terjadi penggabungan abnornmal antara komplek reseptor insulin dengan sistem transpor glukosa. Ketidakabnormalan posreseptor ini dapat menggangu kerja insulin. (Sylvia A Price:2006)

Jadi sebagian besar patologi Diabetes melitus dapat dihubungkan dengan efek utama kekurangan insulin. Keadaan patologi tersebut akan berdampak hiperglikemia, hiperosmolaritas, dan starvasi seluler.

  1. Hiperglikemia

Dalam keadaan insulin normal asupan glukosa dalam tubuh akan difasilitasi oleh insulin untuk masuk ke dalam sel tubuh. Glukosa ini kemudian diolah menjadi bahan energi. Apabila bahan energi yang dibutuhkan masih ada sisa akan disimpan dalam bentuk glukogen dalam hati dan sel-sel otot proses glikogenesis (pembentukan glikogen dari unsur glukosa ini dapat mencegah hiperglikemia). Pada penderita diabetes melitus proses ini tidak dapat berlangsung dengan baik sehingga glukosa banyak menumpuk di darah (hiperglikemia).

  1. Hiperosmolaritas

Pada penderita diabetes melitus hiperosmolaritas terjadi karena peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah. Peningkatan glukosa dalam darah akan berakibat terjadinya kelebihan ambang pada ginjal untuk mengabsorbsi dan memfiltrasi glukosa. Kelebihan ini kemudian menimbulkan efek pembuangan glukosa melalui urin (glukosuria). Ekresi molekul glukosa yang aktif secara osmosis akan menyebabkan kehilangan sebagian besar air (diuresis osmotik) dan berakibat peningkatan volume air (poliuria).

  1. Starvasi Seluler

Starvasi seluler merupakan kondisi kelaparan yang dialami oleh sel karena glukosa sulit masuk padahal disekeliling sel banyak glukosa. Dampak dari starvasi seluler ini terjadi proses kompensasi seluler untuk tetap mempertahankan fungsi sel antara lain:

  1. Defisiensi insulin gagal untuk melakukan asupan glukosa bagi jaringan-jaringan peripheral yang tergantung pada insulin (otot rangka dan jaringan lemak). Jika tidak terdapat glukosa, sel-sel otot memetabolisme cadangan glikogen yang mereka miliki untuk dibongkar menjadi glukosa dan energi mungkin juga menggunakan asam lemak bebas (keton). Kondisi ini ini berdampak pada penurunan massa otot, kelemahan otot dan rasa mudah lelah.
  2. Strarvasi seluler juga akan mengakibatkan peningkatan metabolisme protein dan asam amino yang digunakan sebagai substrat yang diperlukan untuk glukoneogenesis dalam hati. Proses ini akan menyebabkan penipisan simpanan protein tubuh karena unsur nitrogen (sebagai unsur pembentuk protein) tidak digunakan kembali untuk semua bagian tetapi diubah menjadi urea dalam hepar dan dieksresikan melalui urin. Depresi proin akan berakibat tubuh menjadi kurus, penurunan resistensi terhadap infeksi dan sulitnya pengembalian jaringan yang rusak.
  3. Starvasi juga akan berdampak peningkatan mobilisasi lemak (lipolisis) asam lemak bebas. Trigliserida dan gliserol yang meningkat bersirkulasi dan menyediakan substrat bagi hati untuk proses kekogenesis yang digunakan untuk melakukan aktivitas sel.
  4. Starvasi juga akan meningkatkan mekanisme penyesuaian tubuh untuk meningkatkan pemasukan dan munculnya rasa ingin makan (polifagi).

2.8 WOC (Terlampir)

2.9 Manifestasi Klinis

Gejala awalnya berhbungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang tinggi. Jika kadar gula darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka glukosa akan sampai ke air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita sering berkemih dalam jumlah yang banyak (poliuri).

Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi). Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi).

Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual dan berkurangnya ketahanan selama melakukan olah raga. Penderita diabetes yang kurang terkontrol lebih peka terhadap infeksi.

Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan. Sebagian besar penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan.

Pada penderita diabetes tipe I, gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum. Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis). Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang berlebihan, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernafasan menjadi dalam dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita tercium seperti bau aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang dalam waktu hanya beberapa jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin, penderita diabetes tipe I bisa mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat infeksi, kecelakan atau penyakit yang serius.

Penderita diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan gejala-gejala selama beberapa tahun. Jika kekurangan insulin semakin parah, maka timbullah gejala yang berupa sering berkemih dan sering merasa haus. Jarang terjadi ketoasidosis. Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya terjadi akibat stres, misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma, hiperglikemik – hiperosmolar non-ketotik.

(http://www.mail-archive.co/dokter-umum@yahoogroups.com/msg00070-html)

2.10 Komplikasi

Komplikasi

  1. Komplikasi yang bersifat akut
    1. Koma Hiplogikemia

Koma hipoglikemia terjadi karena pemakaian obat-obatan diabetic yang melebihi dosis yang dianjurkan sehingga terjadi penurunan glukosa dalam darah. Glukosa yang ada sebagian besar difasilitasi untuk masuk ke dalam sel.

  1. Ketoasidosis

Minimnya glukosa di dalam sel akan mengakibatkan sel mencari sumber alternatif  untuk  dapat memperoleh energi sel. Kalau tidak ada glukosa maka benda-benda keton akan dipakai sel. Kondisi ini akan mengakibatkan penumpukan residu pembongkaran benda-benda keton yang berlebihan yang mengakibatkan asidosis.

  1. Koma hiperosmolar nonketotik

Koma ini terjadi karena penurunan komposisi cairan intrasel dan ekstrasel karena banyak diekresi lewat urin.

  1. Komplikasi yang bersifat kronik
    1. Makroangipati yang mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak. Perubahan pada pembuluh darah besar dapat mengalami atherosclerosis sering terjadi pada DMTII/NIDDM. Komplikasi makroangiopati adalah penyakit vaskuler otak, penyakit arteri koronaria dan penyakit vaskuler perifer.
    2. Mikroangiopati yang mengenai pembuluh darah kecil, retinopati diabetika, nefropati diabetic. Perubahan-perubahan mikrovaskuler yang ditandai dengan penebalan dan kerusakan membran diantara jaringan dan pembuluh darah sekitar. Terjadi pada penderita DMTI/IDDM yang trejadi neuropati,nefropati, dan retinopati.

Nefropati terjadi karena perubahan mikrovaskuler pada struktur dan fingsi ginjal yang menyebabkan komplikasi pada pelvis ginjal. Tubulus dan glomerulus penyakit ginjal dapat berkembang dari proteinuria ringan ke ginjal.

Retinopati adalah adanya perubahan dalam retina karena penurunan protein dalam retina. Perubahan ini dapat berakibat gangguan dalam penglihatan.

Retinopati mempunyai dua tipe yaitu:

  1. Retinopati back graund dimulai dari mikroneuronisma di dalam pembuluh retina menyebabkan pembentukan eksudat keras.
  2. Retinopati proliferasi yang merupakan perkembangan lanjut dari retinopati back ground, terdapat pembentukan pembuluh darah baru pada retina akan berakibat pembuluh darah menciut dan menyebabkan tarikan pada retina dan perdarahan di dalam rongga vitreum. Juga mengalami pembentukan katarak yang disebabkan oleh hiperglikemi yang berkepanjangan menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa.
  3. Neuropati diabetika

Akumulasi orbital didalam jaringan dan perubahan metabolik mengakibatkan fungsi sensorik dan motorik saraf menurun kehilangan sensori mengakibatkan penurunan persepsi nyeri.

  1. Rentan infeksi seperti tuberculosis paru, gingivitis, dan infeksi saluran kemih.
  2. Kaki diabetik

Perubahan mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati menyebabkan perubahan pada ekstremitas bawah. Komplikasinya dapat terjadi gangguan sirkulasi, terjadi infeksi, gangren, penurunan sensasi dan hilangnya fungsi saraf sensorik dapat menunjang terjadinya trauma atau tidak terkontrolnya infeksi yang mengakibatkan gangren.

2.11 Pemeriksaan diagnostik

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah :

a. Pemeriksaan darah

Pemeriksaan darah meliputi : GDS > 200 mg/dl, gula darah puasa >120

mg/dl dan dua jam post prandial > 200 mg/dl.

b. Urine

Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan

dilakukan dengan cara Benedict ( reduksi ). Hasil dapat dilihat melalui

perubahan warna pada urine : hijau ( + ), kuning ( ++ ), merah ( +++ ),

dan merah bata ( ++++ ).

c. Kultur pus

Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik yang

sesuai dengan jenis kuman.

2.12 Penatalaksanaan Medis

  1. Obat

Obat-obatan Hipoglikemik Oral (OHO)

  1. Golongan sulfoniluria

Cara kerja golongan ini adalah: merangsang sel beta pankreas untuk mengeluarkan insulin, jadi golongan sulfonuria hanya bekerja bila sel-sel beta utuh, menghalangi pengikatan insulin, mempertinggi kepekatan jaringan terhadap insulin dan menekan pengeluaran glukagon. Indikasi pemberian obat golongan sulfoniluria adalah: bila berat badan sekitar ideal kurang lebih 10% dari berat -badan ideal, bila kebutuhan insulin kurang dari 40 u/hari, bila tidak ada stress akut, seperti infeksi berat/perasi.

  1. Golongan biguanid

Cara kerja golongan ini tidak merangsang sekresi insulin. Golongan biguanid dapat menurunkan kadar gula darah menjadi normal dan istimewanya tidak pernah menyebabkan hipoglikemi. Efek samping penggunaan obat ini (metformin) menyebabkan anoreksia, nausea, nyeri abdomen dan diare. Metformin telah digunakan pada klien dengan gangguan hati dan ginjal, penyalahgunaan alkohol, kehamilan atau insufisiensi cardiorespiratory.

  1. Alfa Glukosidase Inhibitor

Obat ini berguna menghambat kerja insulin alfa glukosidase didalam saluran cerna sehingga dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia post prandial. Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak menyebabkan hipoglikemi dan tidak berpengaruh pada kadar insulin. Alfa glukosidase inhibitor dapat menghambat bioavailabilitas metformin. Jika dibiarkan bersamaan pada orang normal.

  1. Insulin Sensitizing Agent

Obat ini mempunyai efek farmakolagi meningkatkan sensitifitas berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabakan hipoglikemia.

  1. Insulin

Dari sekian banyak jenis insulin, untuk pratisnya hanya 3 jenis yang penting menurut cara kerjanya yakni menurut Junadi, 1982, diantaranya adalah:

  1. Yang kerjanya cepat: RI (Regular insulin) dengan masa kerja 2-4jam contoh obatnya: Actrapid.
  2. Yang kerjanya sedang: NPN, dengan masa kerja 6-12jam.
  3. Yang kerjanya lambat: PZI (protamme Zinc Insulin) masa kerjanya 18-24jam.

Untuk pasien yang pertama kali akan dapat insulin, sebaiknya selalu dimulai dengan dosis rendah (8-20 unit) disesuaikan dengan reduksi urine dan glukosa darah.

Selalu dimulai dengan RI, diberikan 3 kali (misalnya 3 x 8 unit) yang disuntikkan subkutan ½  jam sebelum makan. Jika masih kurang dosis dinaikkan sebanyak 4 unit per tiap suntikan. Setelah keadaan stabil RI dapat diganti dengan insulin kerja sedang atau lama PZI mempunyai efek maksimum setelah penyuntikan.

PZI disuntik 1/4  jam sebelum makan pagi dengan dosis 2/3 dari dosis total RI sehari. Dapat  pula diberikan kombinasi RI dengan PZI diberikan sekali sehari. Misalnya semula diberikan RI 3 x 20 unit dapat diganti dengan pemberian RI 20 unit dan PZI 30 unit.

  1. Diet
    1. Tujuan umum penatalaksanaan diet pada diabetes mellitus adalah:
      1. Mencapai dan mempertahankan kadar glukosa darah mendekati kadar normal.
      2. Mencapai dan mempertahankan lipid mendekati kadar yang optimal.
      3. Mencegah komplikasi akut dan kronik.
      4. Meningkatkan kualitas hidup.
      5. Jumlah kalori diperhitungkan sebagai berikut:
        1. Untuk menentukan diet kita harus tahu dulu kebutuhan energi dari penderita diabetes mellitus. Kebutuhan itu dapat kita tentukan sebagai berikut:
        2. Pertama kita tentukan berat badan ideal pasien dengan rumus (Tinggi Badan – 100) – 10% Kg.
        3. Kedua kita tentukan kebutuhan kalori penderita. Kalau wanita BB ideal x 25. Sedangkan kalau laki-laki BB ideal x 30.
        4. Kalau sudah ketemu kebutuhan energi maka kita dapat menerapkan makanan yang dapat dikonsumsi penderita diabetes mellitus.
        5. Karbohidrat kompleks (serat dan tepung) yang dikonsumsi penderita diabetes mellitus harus ditekankan adanya serat. Sumber serat yang baik adalah buah-buahan dan sayur-sayuran.
        6. Lemak karena prevalensi penyakit jantung koroner pada diabetes mellitus. Lemak jenuh harus dibatasi sampai sepertiga atau kurang dan kalori lemak yang dianjurkan, dan lemak jenuh harus memenuhi sepertiga dari total kalori lemak.
        7. Alkohol mempunyai banyak hal yang tidak menguntungkan untuk penderita diabetes mellitus. Alkohol dapat memperburuk hiperlipidemia, dan dapat mencetuskan hipoglikemia terutama jika tidak makan.
        8. Natrium individu dengan diabetes mellitus dianjurkan tidak makan lebih dari 43 gram natrium setiap harinya. Konsumsi yang berlebihan cenderung akan timbul hipertensi.
        9. Tata cara diet diabetes

Menurut dr. Elvina Karyadi, M.Sc., ahli gizi dari SEAMEO-Tropmed UI, ada dua golongan karbohidrat yakni jenis kompleks dan jenis sederhana. Yang pertama mempunyai ikatan kimiawi lebih dari satu rantai glukosa sedangkan yang lain hanya satu. Di dalam tubuh karbohidrat kompleks seperti dalam roti atau nasi, harus diurai menjadi rantai tunggal dulu sebelum diserap ke dalam aliran darah. Sebaliknya, karbohidrat sederhana seperti es krim, jeli, selai, sirup, minuman ringan, dan permen, langsung masuk ke dalam aliran darah sehingga kadar gula darah langsung melejit.

Dari sisi makanan penderita diabetes atau kencing manis lebih dianjurkan mengkonsumsi karbohidrat berserat seperti kacang-kacangan, sayuran, buah segar seperti pepaya, kedondong, apel, tomat, salak, semangka dll. Sedangkan buah-buahan yang terlalu manis seperti sawo, jeruk, nanas, rambutan, durian, nangka, anggur, tidak dianjurkan.

Peneliti gizi asal Universitas Airlangga, Surabaya, Prof. Dr. Dr. H. Askandar Tjokroprawiro, menggolongkan diet atas dua bagian, A dan B. Diet B dengan komposisi 68% karbohidrat, 20% lemak, dan 12% protein, lebih cocok buat orang Indonesia dibandingkan dengan diet A yang terdiri atas 40 – 50% karbohidrat, 30 – 35% lemak dan 20 – 25% protein. Diet B selain mengandung karbohidrat lumayan tinggi, juga kaya serat dan rendah kolesterol. Berdasarkan penelitian, diet tinggi karbohidrat kompleks dalam dosis terbagi, dapat memperbaiki kepekaan sel beta pankreas.

Sementara itu tingginya serat dalam sayuran jenis A(bayam, buncis, kacang panjang, jagung muda, labu siam, wortel, pare, nangka muda) ditambah sayuran jenis B (kembang kol, jamur segar, seledri, taoge, ketimun, gambas, cabai hijau, labu air, terung, tomat, sawi) akan menekan kenaikan kadar glukosa dan kolesterol darah. Bawang merah dan putih (berkhasiat 10 kali bawang merah) serta buncis baik sekali jika ditambahkan dalam diet diabetes karena secara bersama-sama dapat menurunkan kadar lemak darah dan glukosa darah.

Pola 3J
Ahli gizi lain, dr. Andry Hartono D.A. Nutr., dari RS Panti Rapih, Yogyakarta menyarankan pola 3J yakni:

1.Jumlah kalori,
2.Jadwal makan,dan
3.Jenis makanan.

Bagi penderita kencing manis yang tidak mempunyai masalah dengan berat badan tentu lebih mudah untuk menghitung jumlah kalori sehari-hari. Caranya, berat badan dikalikan 30. Misalnya, orang dengan berat badan 50 kg, maka kebutuhan kalori dalam sehari adalah 1.500 (50 x 30). Kalau yang bersangkutan menjalankan olahraga, kebutuhan kalorinya pada hari berolahraga ditambah sekitar 300-an kalori. Jadwal makan pengidap diabetes dianjurkan lebih sering dengan porsi sedang. Maksudnya agar jumlah kalori merata sepanjang hari. Tujuan akhirnya agar beban kerja tubuh tidak terlampau berat dan produksi kelenjar ludah perut tidak terlalu mendadak.

Di samping jadwal makan utama pagi, siang, dan malam, dianjurkan juga porsi makanan ringan di sela-sela waktu tersebut(selang waktu sekitar tiga jam). Yang perlu dibatasi adalah makanan berkalori tinggi seperti nasi, daging berlemak, jeroan, kuning telur. Juga makanan berlemak tinggi seperti es krim, ham, sosis, cake, coklat, dendeng, makanan gorengan. Sayuran berwarna hijau gelap dan jingga seperti wortel, buncis, bayam, caisim bisa dikonsumsi dalam jumlah lebih banyak, begitu pula dengan buah-buahan segar. Namun, perlu diperhatikan bila penderita menderita gangguan ginjal, konsumsi sayur-sayuran hijau dan makanan berprotein tinggi harus dibatasi agar tidak terlalu membebani kerja ginjal.

Diet kalori terbatas

Penderita bisa mengikuti contoh susunan menu diet B untuk 2.100 kalori (Simbardjo dan Indrawati, B.Sc. dari bagian ilmu gizi RSUD Dr. Sutomo Surabaya) seperti pada Tabel 1. Diet B tinggi serat itu termasuk diet diabetes umum, yang tidak menderita komplikasi, tidak sedang berpuasa atau pun sedang hamil.

Sedangkan buku panduan “Perencanaan Makan Penderita Diabetes dengan Sistem Unit” terbitan Klinik Gizi dan Klinik Edukasi Diabetes RS Tebet, menuliskan tentang prinsip dasar diet diabetes, dengan pemberian kalori sesuai kebutuhan dasar. Untuk wanita, kebutuhan dasar adalah (Berat Badan Ideal x 25 kalori)ditambah 20% untuk aktivitas. Sedangkan untuk pria, (Berat Badan Ideal x 30 kalori) ditambah 20% untuk aktivitas. Untuk menentukan berat badan ideal (BBI) bisa diambil patokan: BBI = Tinggi Badan (cm) – 100 cm – 10%.

Contoh, seorang pria bertinggi badan 164 cm, berat badan 70 kg, maka BBI = 64 kg – 10% = 58 kg. Kebutuhan kalori dasar = 58 x 30 kalori = 1.740 kalori. Ditambah kalori aktivitas 20% = 2.088 kalori. Jadi, pria ini memerlukan diet sekitar 2.000 kalori sehari.

Namun, rumusan ini tidak mutlak. Bila pasien sedang sakit, aktivitas berubah, atau berat badan jauh dari ideal, maka kebutuhan kalori akan berubah. Bila berat badan berlebih, jumlah kalori dikurangi dari kebutuhan dasar. Sebaliknya, bila pasien mempunyai berat badan kurang, jumlah kalori dilebihkan dari kebutuhan dasar. Begitu berat badan mencapai normal, jumlah kalori disesuaikan kembali dengan kebutuhan dasar.

Prinsip makan selanjutnya adalah menghindari konsumsi gula dan makanan yang mengandung gula. Juga menghindari konsumsi hidrat arang olahan yakni hidrat arang hasil dari pabrik berupa tepung dengan segala produknya. Ditambah lagi mengurangi konsumsi lemak dalam makanan sehari-hari (lemak binatang, santan, margarin, dll.), sebab tubuh penderita mengalami kelebihan lemak darah.

Yang perlu diperbanyak justru konsumsi serat dalam makanan, khususnya serat yang larut air seperti pektin (dalam apel), jenis kacang-kacangan, dan biji-bijian (bukan digoreng).
Bila penderita juga mengalami gangguan pada ginjal, yang perlu diperhatikan adalah jumlah konsumsi protein. Umumnya, digunakan rumus 0,8 g protein per kilogram berat badan. Bila kadar kolesterol/trigliserida tinggi, disarankan melakukan diet rendah lemak. Bila tekanan darahnya tinggi, dianjurkan mengurangi konsumsi garam. Kegagalan berdiet bisa disebabkan karena pasien kurang berdisiplin dalam memilih makanannya atau tidak mampu mengurangi jumlah kalori makanannya. Bisa juga penderita tidak mempedulikan saran dokter.

Untuk memudahkan penerapan, dibuat sistem unit 80 kalori. Tabel 2 menyajikan makanan yang mengandung 80 kalori per unitnya. Misalnya, seorang pasien yang memerlukan 1.600 kalori per harinya, akan mendapat makanan 20 unit sehari senilai 80 kalori setiap unitnya. Jumlah 20 unit terbagi atas sarapan empat unit, makanan kecil (pk. 10.00) dua unit, makan siang enam unit, makanan kecil (pk. 16.00) dua unit, dan makan malam enam unit.
Tabel di bawah ini yang menunjukkan contoh lima kelompok makanan: makanan pokok, lauk pauk, sayuran, makanan ringan/siap santap, buah-buahan, dan minuman.

Makanan dalam kelompok A bisa dibilang berkomposisi paling baik, karena mengandung serat dan atau rendah hidrat arang olahan serta rendah lemak. Sementara golongan C kurang baik karena kandungan gulanya tinggi, rendah atau tanpa serat, dan terlalu banyak lemak. Jadi, dianjurkan untuk memilih A atau B, bukan C. Nasi lebih baik daripada bubur, karena kandungan serat lebih baik sehingga lebih lama bertahan di usus. Pemanis gula bisa diganti dengan pemanis buatan. Di sini diberikan pula contoh menu yang dapat diikuti (20 unit atau 1.600 kalori):

Dengan melakukan diet yang teratur dan disiplin pasti kadar gula dapat dikendalikan.(Sumber http://indodiabetes.com/diet-diabetes.html)

e. Olah raga

Berolah raga secara teratur dapat menurunkan dan menjaga kadar glukosa darah tetap normal. Dianjurkan latihan jasmani teratur 3-4 kali tiap minggu selama kurang lebih ½ jam yang sifatnya sesuai CRIPE (Continous Rythmiccal Intensify Progressive Endurance). Latihan dilakukan terus menerus tanpa berhenti, otot-otot berkontraksi dan relaksasi secara teratur. Latihan CRIPE minimal dilakukan selama 3 hari dalam seminggu, sedangkan 2 hari yang lain dapat digunakan untuk melakukan olahraga kesenangannya. Adanya kontraksi otot yang teratur akan merangsang peningkatan aliran darah dan penarikan glukosa kedam sel. Prinsipnya, tidak perlu olah raga berat tetapi olah raga ringan asal dilakukan secara teratur akan sangat bagus pengaruhnya bagi kesehatan.

Hal yang perlu diingat dalam latihan jasmani adalah jangan memulai olahraga sebelum makan, memakai sepatu yang pas dan harus didampingi orang yang tahu mengatasi serangan hipoglikemia. Penderita diabetes mellitus yang memulai olahraga tanpa makan akan beresiko terjadinya stravasi sel dengan cepat dan akan berdampak pada nekrosis sel.

Olahraga lebih dianjurkan pada pagi hari (sebelum jam 06.00) karena selain udara yang masih bersih juga suasana yang belum ramai sehingga membantu penderita lebih nyaman dan tidak mengalami stress yang lebih tinggi. Olahraga yang teratur akan memperbaiki sirkulasi insulin dengan cara meningkatkan dilatasi sel dan pembuluh darah sehingga membantu masuknya glukosa ke dalam sel. Olahraga disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penderita. Contoh olah raga yang disarankan seperti jalan atau lari pagi, bersepeda, berenang dll.

Diet Seimbang Diabetes Melitus

Nutrisi preventif

Intervensi gizi yang bersifat preventif untuk mengurangi resiko terjadinya DM tipe II, harus berfokus pada:
1. Pencegahan obesitas pada pasien-pasien yang beresiko diabetes.
2. Asupan serat makanan 25 gram/1000 kalori, khususnya serat larut dapat membantu mengendalikan kadar glukosa darah dan menambah rasa kenyang.
3. Menghindari asupan kalori berlebihan.
4. Olahraga teratur (3x seminggu atau lebih selama waktu >30 menit dengan intensitas 60-80% dari frekuensi jantung maksimal ternyata daoat mencegah atau menunda onset DM pada mereka yang mempunyai predisposisi terkena penyakit ini.

Nutrisi Kuratif
Intervensi diet untuk mengendalikan glukosa darah merupakan salah satu intervensi penting bagi pasien-pasien DM. terapi nutrisi untuk pengendalian glukosa darah pada pasien-pasien DM tipe II, seperti tercantum dalam consensus PERKENI, mencakup:
1. Jadwal makan yang teratur.
2. Asupan kolesterol <300 mg qd karena pasien DM tipe II menghadapi resiko tinggi untuk terkena penyakit kardiovaskular.
3. Asupan serat 25 gram/hari; meningkatkan konsumsi serat makanan larut maupun tak larut.
4. Menghindari suplemen minyak ikan atau niasin yang dapat meningkatkan kadar glukosa.
5. Pengendalian berat badan.
6. Olahraga teratur.
7. Monitoring gula darah.

2.13 Pencegahan

Jumlah pasien diabetes mellitus dalam kurung waktu 25-30 tahun yang akan datang akan sangat meningkat akibat peningkatan kemakmuran, perubahan pola demografi dan urbanisasi. Di samping itu juga karena pola hidup yang akan berubah menjadi pola hidup beresiko. Mengingat jumlah pasien yang akan membengkak dan besarnya biaya perawatan pasien diabetes yang terutama disebabkan oleh karena komplikasinya, maka upaya yang paling baik adalah pencegahan .pencegahan adalah upaya yang harus dilaksanakan sejak dini, baik pencegahan primer, sekunder maupun tersier dengan melibatkan berbagai pihak yang terkait seperti pemerintah, LSM, dan lain-lain.

Menurut WHO tahun 1994, upaya pencegahan pada diabetes ada tiga jenis atau tahap yaitu:

  1. Pencegahan primer

Semua aktivitas yang ditunjukan untuk mencegah timbulnya hiperglikemia pada individu yang berisiko untuk jadi diabetes atau pada populasi umum.

Pencegahan ini adalah cara yang paling sulit karena yang menjadi sasaran adalah orang-orang yang belum sakit artinya mereka masih sehat. Cakupanya menjadi sangat luas. Semua pihak harus mempropagandakan pola hidup sehat dan menghindari pola hidup berisiko. Menjelaskan kepada masyarakat bahwa mencegah penyakit jauh lebih baik daripada mengobatinya. Kampanye makanan sehat dengan pola tradisional yang mengandung lemak rendah atau pola makanan seimbang adalah alternative terbaik dan harus mulai ditanamkan pada anak-anak sekolah sejak taman kanak-kanak.

Selain makanan juga cara hidup berisiko lainnya harus dihindari. Jaga berat badan agar tidak gemuk, dengan olah raga teratur. Dengan menganjurkan olah raga kepada kelompok risiko tinggi, misalnya anak-anak pasien diabetes.

  1. Pencegahan sekunder

Menemukan pengidap DM sedini mungkin, misalnya dengan tes penyaringan terutama pada populasi risiko tinggi. Dengan demikian pasien diabetes yang sebelumnya tidak terdiagnosis dapat terjaring, hingga dengan demikian dapat dilakukan upaya untk merncegah komplikasi atau kalaupun sudah ada komplikasi masih reversible.

Menceah timbulnya komplikasi, menurut logika lebih mudah karena populasinya lebih kecil, yaitu pasien DM yang sudah diketahui dan sudah berobat, tetapi kenyataannya tidak demikian. Tidak mudah memotivasi pasien untuk berobat teratur, dan menerima kenyataan bahwa penyakitnya tidak bisa sembuh. Syarat untuk mencegah komplikasi adalah kadar glukosa darah harus selalu terkendali mendekati nangka normal sepanjang hari sepanjang tahun. Di samping itu tekanan darah dan kadar lipid juga harus normal. Dan supaya tidak ada resistensi insulin, dalam upaya pengendalian kadar glukosa darah dan lipid itu harus diutamakan cara-cara nonfarmakologis dahulu secara maksimal, misalnya dengan diet dan olah raga, tidak merokok dan lain-lain. Bila tidak berhasil baru menggunakan obat baik oral maupun insulin.

Pada pencegahan sekunder pun, penyuluhan tentang perilaku sehat seperti pada pencegahan primer harus dilaksanakan, ditambah dengan peningkatan pelayanan kesehatan primer di pusat-pusat pelayanan kesehatan mulai dari rumah sakit kelas A sampai ke unit paling depan yaitu puskesmas. Di samping itu juga diperlukan penyuluhan kepada pasien dan keluarganya tentang berbagai hal mengenai penatalaksanaan dan pencegahan komplikasi. Usaha ini akan lebih berhasil bila cakupan pasien DM juga luas , artinya selain pasien DM yang selama ini sudah berobat juga harus dapat mencakup pasien DM yang belum berobat atau terdiagnosis, misalnya kelompok penduduk dengan risiko tingi.

  1. Pencegahan tersier

Semua upaya untuk mencegah komplikasi atau kecacatan akibat komplikasi itu. Upaya ini meliputi:

  1. Mencegah timbulnya komplikasi
  2. Mencegah progesi dari pada komplikasi untuk tidak menjurus kepada penyakit organ dan kegagalan organ
  3. Mencegah kecacatan tubuh

Dalam upaya ini diperlukan kerja sama yang baik sekali baik antara dokter ahli diabetes dengan dokter-dokter yang terkait dengan komplikasinya.dalam hal peran penyuluhan sangat dibutuhkan untuk meningkatkan motivasi pasien untuk mengendalikan komplikasinya.

Strategi Pencegahan

Dalam menyelenggarakan upaya pencegahan ini diperlukan suatu strategi yang efektif dan efisien untuk mendapatkan hasil yang meksimal, ada 2 macam strategi untuk dijalankan antara lain:

  1. Pendekatan populasi/masyarakat (population/community approach)

Semua upaya yang bertujuan untuk mengubah perilaku masyarakat umum. Yang dimaksud adalah mendidik masyarakat agar menjalankan cara hidup sehat dan menghindari cara hidup berisiko. Upaya ini ditujukan tidak hanya untuk mencegah DM tetapi juga untuk mencegah penyakit lain sekaligus. Upaya ini sangat berat karena target populasinya sangat luas, oleh karena itu harus dilakukan tidak saja profesi tetapi harus oleh segala lapisan masyarakat termasuk pemerintah dan swasta (LSM, pemuka masyarakat dan agama).

2.  Pendekatan individu berisiko tinggi

Semua upaya pencegahan yang dilakukan pada individu-individu yang berisiko untuk menderita DM pada suatu saat kelak. Pada golongan ini termasuk individu yang berumur > 40 tahun, obesitas, hipertensi, riwayat keluarga DM, riwayat melahirkan bayi > 4 kg, riwayat DM pada saat kehamilan, dislipidemia.

(Slamet Suyono, 2006)

ASKEP SINUSITIS

2.1 DEFINISI SINUSITIS Sinusitis adalah suatu keradangan yang terjadi pada sinus. Sinus sendiri adalah rongga udara yang terdapat di area wajah yang terhubung dengan hidung. Fungsi dari rongga sinus adalah untuk menjaga kelembapan hidung & menjaga pertukaran udara di daerah hidung. Rongga sinus sendiri terdiri dari 4 jenis, yaitu
a. Sinus Frontal, terletak di atas mata dibagian tengah dari masing-masing alis
b. Sinus Maxillary, terletak diantara tulang pipi, tepat disamping hidung
c. Sinus Ethmoid, terletak diantara mata, tepat di belakang tulang hidung
d. Sinus Sphenoid, terletak dibelakang sinus ethmoid & dibelakang mata

Didalam rongga sinus terdapat lapisan yang terdiri dari bulu-bulu halus yang disebut dengan cilia. Fungsi dari cilia ini adalah untuk mendorong lendir yang di produksi didalam sinus menuju ke saluran pernafasan. Gerakan cilia mendorong lendir ini berguna untuk membersihkan saluran nafas dari kotoran ataupun organisme yang mungkin ada. Ketika lapisan rongga sinus ini membengkak maka cairan lendir yang ada tidak dapat bergerak keluar & terperangkap di dalam rongga sinus. Jadi sinusitis terjadi karena peradangan didaerah lapisan rongga sinus yang menyebabkan lendir terperangkap di rongga sinus & menjadi tempat tumbuhnya bakteri.
Sinusitis paling sering mngenai sinus maksila (Antrum Highmore), karena merupakan sinus paranasal yang terbesar, letak ostiumnya lebih tinggi dari dasar, sehingga aliran sekret (drenase) dari sinus maksila hanya tergantung dari gerakan silia, dasar sinus maksila adalah dasar akar gigi (prosesus alveolaris), sehingga infeksi gigi dapat menyebabkan sinusitis maksila, ostium sinus maksila terletak di meatus medius di sekitar hiatus semilunaris yang sempit sehingga mudah tersumbat.

2.2 KLASIFIKASI SINUSITIS
Sinusitis sendiri dapat dibedakan menjadi 2 jenis, yaitu
1. Sinusitis akut : Suatu proses infeksi di dalam sinus yang berlansung selama 3 minggu.
Macam-macam sinusitis akut : sinusitis maksila akut, sinusitis emtmoidal akut, sinus frontal akut, dan sinus sphenoid akut.
2. Sinusitis kronis : Suatu proses infeksi di dalam sinus yang berlansung selama 3-8 minggu tetapi dapat juga berlanjut sampai berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun.

2.3 ETIOLOGI SINUSITIS
Pada Sinusitis Akut, yaitu:
1. Infeksi virus
Sinusitis akut bisa terjadi setelah adanya infeksi virus pada saluran pernafasan bagian atas (misalnya Rhinovirus, Influenza virus, dan Parainfluenza virus).
2. Bakteri
Di dalam tubuh manusia terdapat beberapa jenis bakteri yang dalam keadaan normal tidak menimbulkan penyakit (misalnya Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae). Jika sistem pertahanan tubuh menurun atau drainase dari sinus tersumbat akibat pilek atau infeksi virus lainnya, maka bakteri yang sebelumnya tidak berbahaya akan berkembang biak dan menyusup ke dalam sinus, sehingga terjadi infeksi sinus akut.
3. Infeksi jamur
Infeksi jamur bisa menyebabkan sinusitis akut pada penderita gangguan sistem kekebalan, contohnya jamur Aspergillus.
4. Peradangan menahun pada saluran hidung
Pada penderita rhinitis alergi dan juga penderita rhinitis vasomotor.
5. Septum nasi yang bengkok
6. Tonsilitis yg kronik

Pada Sinusitis Kronik, yaitu:
1. Sinusitis akut yang sering kambuh atau tidak sembuh.
2. Alergi
3. Karies dentis ( gigi geraham atas )
4. Septum nasi yang bengkok sehingga menggagu aliran mucosa.
5. Benda asing di hidung dan sinus paranasal
6. Tumor di hidung dan sinus paranasal.

2.4 MANIFESTASI KLINIK
2.4.1 Sinusitis maksila akut
Gejala : Demam, pusing, ingus kental di hidung, hidung tersumbat, nyeri pada pipi terutama sore hari, ingus mengalir ke nasofaring, kental kadang-kadang berbau dan bercampur darah.
2.4.2 Sinusitis etmoid akut
Gejala : ingus kental di hidung dan nasafaring, nyeri di antara dua mata, dan pusing.
2.4.3 Sinusitis frontal akut
Gejala : demam,sakit kepala yang hebat pada siang hari,tetapi berkurang setelah sore hari, ingus kental dan penciuman berkurang.
2.4.4 Sinusitis sphenoid akut
Gejala : nyeri di bola mata, sakit kepala, ingus di nasofaring
2.4.5 Sinusitis Kronis
Gejala : pilek yang sering kambuh, ingus kental dan kadang-kadang berbau,selalu terdapat ingus di tenggorok, terdapat gejala di organ lain misalnya rematik, nefritis, bronchitis, bronkiektasis, batuk kering, dan sering demam.

2.5 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
2.5.1 Rinoskopi anterior
Tampak mukosa konka hiperemis, kavum nasi sempit, dan edema.Pada sinusitis maksila, sinusitis frontal dan sinusitis ethmoid anterior tampak mukopus atau nanah di meatus medius, sedangkan pada sinusitis ethmoid posterior dan sinusitis sfenoid nanah tampak keluar dari meatus superior.
2.5.2 Rinoskopi posterior : Tampak mukopus di nasofaring (post nasal drip).
2.5.3 Dentogen : Caries gigi (PM1,PM2,M1)
2.5.4 Transiluminasi (diaphanoscopia)
Sinus yang sakit akan menjadi suram atau gelap. Pemeriksaan transiluminasi bermakna bila salah satu sisi sinus yang sakit, sehingga tampak lebih suram dibanding sisi yang normal.

2.5.5 X Foto sinus paranasalis:
Pemeriksaan radiologik yang dibuat ialah Posisi Water’s, Posteroanterior dan Lateral. Akan tampak perselubungan atau penebalan mukosa atau batas cairan udara (air fluid level) pada sinus yang sakit.
Posisi Water’s adalah untuk memproyeksikan tulang petrosus supaya terletak di bawah antrum maksila, yakni dengan cara menengadahkan kepala pasien sedemikian rupa sehingga dagu menyentuh permukaan meja. Posisi ini terutama untuk melihat adanya kelainan di sinus maksila, frontal dan etmoid. Posisi Posteroanterior untuk menilai sinus frontal dan Posisi Lateral untuk menilai sinus frontal, sphenoid dan etmoid

2.5.6 Pemeriksaan CT -Scan
Pemeriksaan CT-Scan merupakan cara terbaik untuk memperlihatkan sifat dan sumber masalah pada sinusitis dengan komplikasi. CT-Scan pada sinusitis akan tampak : penebalan mukosa, air fluid level, perselubungan homogen atau tidak homogen pada satu atau lebih sinus paranasal, penebalan dinding sinus dengan sklerotik (pada kasus-kasus kronik).Hal-hal yang mungkin ditemukan pada pemeriksaan CT-Scan :
a. Kista retensi yang luas, bentuknya konveks (bundar), licin, homogen, pada pemeriksaan CT-Scan tidak mengalami ehans. Kadang sukar membedakannya dengan polip yang terinfeksi, bila kista ini makin lama makin besar dapat menyebabkan gambaran air-fluid level.
b. Polip yang mengisi ruang sinus
c. Polip antrokoanal
d. Massa pada cavum nasi yang menyumbat sinus
e. Mukokel, penekanan, atrofi dan erosi tulang yang berangsur-angsur oleh massa jaringan lunak mukokel yang membesar dan gambaran pada CT Scan sebagai perluasan yang berdensitas rendah dan kadang-kadang pengapuran perifer.
2.5.7 Pemeriksaan di setiap sinus
a. Sinusitis maksila akut
Pemeriksaan rongga hidung akan tampak ingus kental yang kadang-kadang dapat terlihat berasal dari meatus medius mukosa hidung. Mukosa hidung tampak membengkak (edema) dan merah (hiperemis). Pada pemeriksaan tenggorok, terdapat ingus kental di nasofaring.
Pada pemeriksaan di kamar gelap, dengan memasukkan lampu kedalam mulut dan ditekankan ke langit-langit, akan tampak pada sinus maksila yang normal gambar bulan sabit di bawah mata. Pada kelainan sinus maksila gambar bulan sabit itu kurang terang atau tidak tampak. Untuk diagnosis diperlukan foto rontgen. Akan terlihat perselubungan di sinus maksila, dapat sebelah (unilateral), dapat juga kedua belah (bilateral ).

b. Sinusitis etmoid akut
Pemeriksaan rongga hidung, terdapat ingus kental, mukosa hidung edema dan hiperemis. Foto roentgen, akan terdapat perselubungan di sinus etmoid.
c. Sinusitis frontal akut
Pemeriksaan rongga hidung, ingus di meatus medius. Pada pemeriksaan di kamar gelap, dengan meletakkan lampu di sudut mata bagian dalam, akan tampak bentuk sinus frontal di dahi yang terang pada orang normal, dan kurang terang atau gelap pada sinusitis akut atau kronis. Pemeriksaan radiologik, tampak pada foto roentgen daerah sinus frontal berselubung.
d. Sinusitis sfenoid akut
Pemeriksaan rongga hidung, tampak ingus atau krusta serta foto rontgen.

2.6 PENATALAKSANAAN
2.6.1 Penatalaksanaan Medis
1. Drainage
a. Dengan pemberian obat, yaitu
Dekongestan local : efedrin 1%(dewasa) ½%(anak).
Dekongestan oral :P sedo efedrin 3 X 60 mg.
b. Surgikal dengan irigasi sinus maksilaris.
2. Pemberian antibiotik dalam 5-7 hari (untuk Sinusitis akut) yaitu :
a. Ampisilin 4 X 500 mg
b. Amoksilin 3 x 500 mg
c. Sulfametaksol=TMP (800/60) 2 x 1tablet
d. Diksisiklin 100 mg/hari.
3. Pemberian obat simtomatik
Contohnya parasetamol., metampiron 3 x 500 mg.
4. Untuk Sinusitis kromis bisa dengan
a. Cabut geraham atas bila penyebab dentogen
b. Irigasi 1 x setiap minggu ( 10-20)
c. Operasi Cadwell Luc bila degenerasi mukosa ireversibel (biopsi).

2.6.2 Penatalaksanaan Pembedahan
Pencucian sinus paranasal :
a. Pada sinus maksila
Dilakukan fungsi sinus maksila, dan dicuci 2 kali seminggu dengan larutan garam fisiologis. Caranya ialah, dengan sebelumnya memasukkan kapas yang telah diteteskan xilokain dan adrenalin ke daerah meatus inferior. Setelah 5 menit, kapas dikeluarkan, lalu dengan trokar ditusuk di bawah konka inferior, ujung trokar diarahkan ke batas luar mata. Setelah tulang dinding sinus maksila bagian medial tembus, maka jarum trokar dicabut, sehingga tinggal pipa selubungnya berada di dalam sinus maksila. Pipa itu dihubungkan dengan semprit yang berisi larutan garam fisiologis, atau dengan balon yang khusus untuk pencucian sinus itu.
Pasien yang telah ditataki plastik di dadanya, diminta untuk membuka mulut. Air cucian sinus akan keluar dari mulut, dan ditampung di tempat bengkok.
Tindakan ini diulang 3 hari kemudian. Karena sudah ada lubang fungsi, maka untuk memasukkan pipa dipakai trokar yang tumpul. Tapi tindakan seperti ini dapat menimbulkan kemungkinan trokar menembus melewati sinus ke jaringan lunak pipi,dasar mata tertusuk karena arah penusukan salah, emboli udara karena setelah menyemprot dengan air disemprotkan udara dengan maksud mengeluarkan seluruh cairn yang telah dimasukkan serta perdarahan karena konka inferior tertusuk. Lubang fungsi ini dapat diperbesar, dengan memotong dinding lateral hidung, atau dengan memakai alat, yaitu busi. Tindakan ini disebut antrostomi, dan dilakukan di kamar bedah, dengan pasien yang diberi anastesi.

b. Pada sinus frontal, etmoid dan sfenoid
Pencucian sinus dilakukan dengan pencucian Proetz. Caranya ialah dengan pasien ditidurkan dengan kepala lebih rendah dari badan. Kedalam hidung diteteskan HCL efedrin 0,5-1,5 %. Pasien harus menyebut “kek-kek” supaya HCL efedrin yang diteteskan tidak masuk ke dalam mulut, tetapi ke dalam rongga yang terletak dibawah ( yaitu sinus paranasal, oleh karena kepala diletakkan ebih rendah dari badan). Ke dalam lubang hidung dimasukkan pipa gelas yang dihubungkan dengan alat pengisap untuk menampung ingus yang terisap dari sinus. Pada pipa gelas itu dibuat lubang yang dapat ditutup dan dibuka dengan ujung jari jempol. Pada waktu lubang ditutup maka akan terisap ingus dari sinus. Pada waktu meneteskan HCL ini, lubang di pipa tidak ditutup. Tindakan pencucian menurut cara ini dilakukan 2 kali seminggu.

Pembedahan, dilakukan :
a. bila setelah dilakukan pencucian sinus 6 kali ingus masih tetap kental.
b. bila foto rontgen sudah tampak penebalan dinding sinus paranasal.
Persiapan sebelum pembedahan perlu dibuat foto ( pemeriksaan) dengan CT scan.

Macam pembedahan sinus paranasal
1. Sinus maksila
a. Antrostomi, yaitu membuat saluran antara rongga hidung dengan sinus maksila di bagian lateral konka inferior. Gunanya ialah untuk mengalirkan nanah dan ingus yang terkumpul di sinus maksila.
Alat yang perlu disiapkan ialah :
- alat fungsi sinus maksila
- semprit untuk mencuci
- pahat untuk memotong dinding lateral hidung
- alat pengisap
- tampon kapas atau kain kasa panjang yang diberi salep
Tindakan dilakukan di kamar besdah, dengan pembiusan ( anastesia ), dan pasien dirawat selama 2 hari.
Perawatan pasca tindakan :
- beri antrostomi dilakukan pada kedua belah sinus maksila, maka kedua belah hidung tersumbat oleh tampon. Olehkarena itu pasien harus bernafas melalui mulut, dan makanan yang diberikan harus lunak.
- tampon diangkat pada hari ketiga, setelah itu, bila tidak terdapat perdarahan, pasien boleh pulang.
b. Operasi Caldwell-Luc
Operasi ini ialah membuka sinus maksila, dengan menembus tulang pipi. Supaya tidak terdapat cacat di muka, maka insisis dilakukan di bawah bibir, di bagian superior ( atas ) akar gigi geraham 1 dan 2. Kemudian jaringan diatas tulang pipi diangkat kearah superior, sehingga tampak tulang sedikit di atas cuping hidung, yang disebut fosa kanina. Dengan pahat atau bor tulang itu dibuka, dengan demikian rongga sinus maksila kelihatan. Dengan cunam pemotong tulang lubang itu diperbesar. Isi sinus maksila dibersihkan. Seringkali akan terdapat jaringan granulasi atau polip di dalam sinus maksila. Setelah sinus bersih dan dicuci dengan larutan bethadine, maka dibuat anthrostom. Bila terdapat banyak perdarahan dari sinus maksila, maka dimasukkan tampon panjang serta pipa dari plastik, yang ujungnya disalurkan melalui antrostomi ke luar rongga hidung. Kemudian luka insisi dijahit.
Perawatan pasca bedah :
- beri kompres es di pipi, untuk mencegah pembengkakan di pipi pasca-bedah.
- perhatikan keadaan umum : nadi, tensi,suhu
- perhatikan apakah ada perdarahan mengalir ke hidung atau melalui mulut. Apabila terdapat perdarahan, maka dokter harus diberitahu.
- makanan lunak
-tampon dicabut pada hari ketiga.

2. Sinus etmoid
Pembedahan untuk membersihkan sinus etmoid, dapat dilakukan dari dalam hidung (intranasal) atau dengan membuat insisi di batas hidung dengan pipi (ekstranasal).
a. Etmoidektomi intranasal
Alat yang diperlukan ialah :
a. spekulum hidung
b. cunam pengangkat polip
c. kuret ( alat pengerok )
d. alat pengisap
e. tampon
Tindakan dilakukan dengan pasien dibius umum ( anastesia). Dapat juga dengan bius lokal (analgesia). Setelah konka media di dorong ke tengah, maka dengan cunam sel etmoid yang terbesar ( bula etmoid ) dibuka. Polip yang ditemukan dikeluarkan sampai bersih. Sekarang tindakan ini dilakukan dengan menggunakan endoskop, seh igga apa yang akan dikerjakan dapat dilihat dengan baik.
Perawatan pasca-bedah yang terpenting ialah memperhatikan kemungkinan perdarahan.
b. Etmoidektomi ekstranasal
Insisi dibuat di sudut mata, pada batas hidung dan mata. Di daerah itu sinus etmoid dibuka, kemudian dibersihkan.

3. Sinus frontal
Pembedahan untuk membuka sinus frontal disebut operasi Killian. Insisi dibuat seperti pada insisi etmoidektomi ekstranasal, tetapi kemudian diteruskan ke atas alis.Tulang frontal dibuka dengan pahat atau bor, kemudian dibersihkan. Salurannya ke hidung diperikasa, dan bila tersumbat, dibersihkan. Setelah rongga sinus frontal bersih, luka insisi dijahit, dan diberi perban-tekan. Perban dibuka setelah seminggu.
Seringkali pembedahan untuk membuka sinus frontal dilakukan bersama dengan sinus etmoid, yang disebut fronto-etmoidektomi.

4. Sinus sfenoid
Pembedahan untuk sinus sfenoid yang aman sekarang ini ialah dengan memakai endoskop. Biasanya bersama dengan pembersihan sinus etmoid dan muara sinus maksila serta muara sinus frontal, yang disebut Bedah Endoskopi Sinus Fungsional.

Bedah endoskopi sinus fungsional ( FESS=functional endoscopic sinus surgery)
Cara pemeriksaan ini ialah dengan mempergunakan endoskop, tanpa melakukan insisis di kulit muka.
Endoskop dimasukkan ke dalam rongga hidung. Karena endoskop ini dihubungkan dengan monitor (seperti televisi), maka dokter juga melakukan pembedahan tidak perlu melihat kedalam endoskop, tetapi cukup dengan melihat monitor.
Dengan bantuan endoskop dapat dibersihkan daerah muara sinus, seperti daerah meatus medius untuk sinus maksila, sinus etmoid anterior dan sinus frontal.
Endoskop juga dapat dimasukkan kedalam sinus etmoid anterior dan posterior untuk membuka sel-sel sinus etmoid. Kemudian dapat diteruskan kedalam sinus sfenoid yang terletak dibelakang sinus etmoid apabila di CT scan terdapat kelainan di sinus sfenoid.
Sekitar sinus yang sakit dibersihakan, dilihat juga muara sinus-sinus yang lain. Setelah selesai, rongga hidung di tampoan untuk mencegah perdarahan. Tampon dicabut pada hari ketiga.

2.7 KOMPLIKASI
2.7.1 Kelainan pada Orbita
Sinusitis ethmoidalis merupakan penyebab komplikasi pada orbita yang tersering. Pembengkakan orbita dapat merupakan manifestasi ethmoidalis akut, namun sinus frontalis dan sinus maksilaris juga terletak di dekat orbita dan dapat menimbulkan infeksi isi orbita juga.
Pada komplikasi ini terdapat lima tahapan :
a. Peradangan atau reaksi edema yang ringan.
Terjadi pada isi orbita akibat infeksi sinus ethmoidalis didekatnya. Keadaan ini terutama ditemukan pada anak, karena lamina papirasea yang memisahkan orbita dan sinus ethmoidalis sering kali merekah pada kelompok umur ini.
b. Selulitis orbita
Edema bersifat difus dan bakteri telah secara aktif menginvasi isi orbita namun pus belum terbentuk.
c. Abses subperiosteal
Pus terkumpul diantara periorbita dan dinding tulang orbita menyebabkan proptosis dan kemosis.
d. Abses orbita
Pus telah menembus periosteum dan bercampur dengan isi orbita. Tahap ini disertai dengan gejala sisa neuritis optik dan kebutaan unilateral yang lebih serius. Keterbatasan gerak otot ekstraokular mata yang tersering dan kemosis konjungtiva merupakan tanda khas abses orbita, juga proptosis yang makin bertambah.
e. Thrombosis sinus kavemosus
Akibat penyebaran bakteri melalui saluran vena kedalam sinus kavernosus, kemudian terbentuk suatu tromboflebitis septik.

2.7.2 Kelainan intracranial
a. Meningitis akut
Salah satu komplikasi sinusitis yang terberat adalah meningitis akut, infeksi dari sinus paranasalis dapat menyebar sepanjang saluran vena atau langsung dari sinus yang berdekatan, seperti lewat dinding posterior sinus frontalis atau melalui lamina kribriformis di dekat sistem sel udara ethmoidalis.

b. Abses dura
Kumpulan pus diantara dura dan tabula interna kranium, sering kali mengikuti sinusitis frontalis. Proses ini timbul lambat, sehingga pasien hanya mengeluh nyeri kepala dan sebelum pus yang terkumpul mampu menimbulkan tekanan intra kranial.
c. Abses subdural
Kumpulan pus diantara duramater dan arachnoid atau permukaan otak. Gejala yang timbul sama dengan abses dura.
d. Abses otak
Setelah sistem vena, dapat mukoperiosteum sinus terinfeksi, maka dapat terjadi perluasan metastatik secara hematogen ke dalam otak.

2.7.3 Osteitis dan Osteomylitis.
Penyebab tersering osteomielitis dan abses subperiosteal pada tulang frontalis adalah infeksi sinus frontalis. Nyeri tekan dahi setempat sangat berat. Gejala sistemik berupa malaise, demam dan menggigil.

2.7.4 Mukokel
Suatu kista yang mengandung mukus yang timbul dalam sinus, kista ini paling sering ditemukan pada sinus maksilaris, sering disebut sebagai kista retensi mukus dan biasanya tidak berbahaya.
Dalam sinus frontalis, ethmoidalis dan sfenoidalis, kista ini dapat membesar dan melalui atrofi tekanan mengikis struktur sekitarnya. Kista ini dapat bermanifestasi sebagai pembengkakan pada dahi atau fenestra nasalis dan dapat menggeser mata ke lateral. Dalam sinus sfenoidalis, kista dapat menimbulkan diplopia dan gangguan penglihatan dengan menekan saraf didekatnya.

2.7.5 Pyokokel.
Mukokel terinfeksi, gejala piokel hampir sama dengan mukokel meskipun lebih akut dan lebih berat.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 PENGKAJIAN
3.1.1 Data Demografi
Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur, agama, pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan penanggung biaya.

3.1.2 Riwayat Sakit dan Kesehatan
1. Keluhan utama
Biasanya klien mengeluh nyeri kepala sinus dan tenggorokan

2. Riwayat penyakit saat ini
Klien mengeluh hidung tersumbat, pilek yang sering kambuh, demam, pusing, ingus kental di hidung, nyeri di antara dua mata, penciuman berkurang.
3. Riwayat penyakit dahulu
a. Klien pernah menderita penyakit akut dan perdarahan hidung atau trauma.
b. Klien pernah mempunyai riwayat penyakit THT.
c. Klien pernah menderita sakit gigi geraham.
4. Riwayat penyakit keluarga
Adakah penyakit yang diderita oleh anggota keluarga yang mungkin ada hubungannya dengan penyakit klien sekarang.
5. Pengkajian psiko-sosio-spiritual
a. Intrapersonal : Perasaan yang dirasakan klien ( cemas atau sedih )
b. Interpersonal : hubungan dengan orang lain
6. Pola fungsi kesehatan
a. Pola persepsi dan tatalaksana hidup
Contohnya untuk mengurangi flu biasanya klien mengkonsumsi obat tanpa memperhatikan efek samping
b. Pola nutrisi dan metabolism
Biasanya nafsu makan klien berkurang karena terjadi gangguan pada hidung.
c. Pola istirahat dan tidur
Adakah indikasi klien merasa tidak dapat istirahat karena sering flu.
d. Pola persepsi dan konsep diri
Klien sering flu terus menerus dan berbau yang menyebabakan konsep diri menurun.
e. Pola sensorik
Daya penciuman klien terganggu kaena hidung buntu akibat flu terus menerus ( baik purulen, serous maupun mukopurulen ).
3.1.3 Pemeriksaan Fisik ( ROS : Review of System )
Pemeriksaan fisik pada klien dengan sinusitis meliputi pemeriksaan fisik umum per system dari observasi keadaan umum, pemeriksaan tanda-tanda vital, B1 (breathing), B2 (Blood), B3 (Brain), B4 (Bladder), B5 (Bowel), dan B6 (Bone).
1. Pernafasan B1 (breath)
a. Bentuk dada : normal
b. Pola napas : tidak teratur
c. Suara napas : ronkhi
d. Sesak napas : ya
e. Batuk : tidak
f. Retraksi otot bantu napas ; ya
g. Alat bantu pernapasan : ya (O2 2 lpm)
2. Kardiovaskular B2 (blood)
a. Irama jantung : regular
b. Nyeri dada : tidak
c. Bunyi jantung ; normal
d. Akral : hangat
3. Persyarafan B3 (brain)
a. Penglihatan (mata) : normal
b. Pendengaran (telinga) : tidak ada gangguan
c. Penciuman (hidung) : ada gangguan
d. Kesadaran: gelisah
e. Reflek: normal
4. Perkemihan B4 (bladder)
a. Kebersihan : bersih
b. Bentuk alat kelamin : normal
c. Uretra : normal
d. Produksi urin: normal
5. Pencernaan B5 (bowel)
a. Nafsu makan : menurun
b. Porsi makan : setengah
c. Mulut : bersih
d. Mukosa : lembap
6. Muskuloskeletal/integument B6 (bone)
a. Kemampuan pergerakan sendi : bebas
b. Kondisi tubuh: kelelahan

3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Bersihan jalan nafas tidak efetif berhubungan dengan obstruksi / adanya secret yang mengental.
2. Nyeri berhubungan dengan peradangan pada hidung.
3. Hipertermi berhubungan dengan reaksi inflamasi
4. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan nafsu makan manurun sekunder dari peradangan dengan sinus.
5. Gangguan istirahat dan tidur berhubungan dengan hidung tersumbat, nyeri sekunder akibat peradangan hidung.
6. Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan klien tentang penyakit dan prosedur tindakan medis ( irigasi sinus / operasi )

3.3 INTERVENSI
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi / adanya secret yang mengental.
Tujuan : bersihan jalan nafas menjadi efektif setelah secret dikeluarkan.
Kriteria hasil :
- Respiratory Rate 16-20x/menit
- Suara napas tambahan tidak ada
- Ronkhi (-)
- Dapat melakukan batuk efektif

INTERVENSI RASIONAL
a. Kaji penumpukan secret yang ada

b. Observasi tanda-tanda vital.

c. Ajarkan batuk efektif

d. Koaborasi nebulizing dengan tim medis untuk pembersihan secret

e. Evaluasi suara napas, karakteristik sekret, kemampuan batuk efektif
a. Mengetahui tingkat keparahan dan tindakan selanjutnya
b. Mengetahui perkembangan klien sebelum dilakukan operasi.
c. Mengeluarkan sekret di jalan napas

d. Kerjasama untuk menghilangkan penumpukan secret.

e. Ronkhi (-) mengindikasikan tidak ada cairan/sekret pada paru, jumlah, konsistensi, warna sekret dikaji untuk tindakan selanjutnya

2. Nyeri berhubungan dengan peradangan pada hidung.
Tujuan : Nyeri yang dirasakan berkurang atau dapat diadaptasi oleh klien
Kriteria hasil :
- Klien mengungkapkan nyeri yang dirasakan berkurang atau dapat diadaptasi
- Klien tidak merasa kesakitan.
- Dapat mengidentifikasi aktifitas yang meningkatkan atau menurunkan nyeri, klien tidak gelisah, skala nyeri 0-1 atau teradaptasi
INTERVENSI RASIONAL
a. Kaji terhadap nyeri dengan skala 0-4

b. Berikan kesempatan waktu istirahat bila terasa nyeri dan berikan posisi yang nyaman.

c. Mengajarkan tehnik relaksasi dan metode distraksi

d. Kolaborasi analgesic

e. Observasi tingkat nyeri dan respon motorik klien, 30 menit setelah pemberian analgesik untuk mengkaji efektivitasnya dan setiap 1-2 jam setelah tindakan perawatan selama 1-2 hari.
a. Nyeri merupakan respon subjektif yang bisa dikaji menggunakan skala nyeri. Klien melaporkan nyeri biasanya di atas tingkat cidera.
b. Istirahat akan merelaksasi semua jaringan sehingga akan meningkatkan kenyamanan.

c. Akan melancarkan peredaran darah, dan dapat mengalihkan perhatian nyerinya ke hal-hal yang menyenangkan

d. Analgesik memblok lintasan nyeri, sehingga nyeri berkurang

e. Pengkajian yang optimal akan memberikan perawat data yang objektif untuk mencegah kemungkinan komplikasi dan melakukan intervensi yang tepat.

3. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan nafsu makan manurun sekunder akibat peradangan dengan sinus.
Tujuan : Kebutuhan nutrisi klien dapat terpenuhi dengan adekuat
Kriteria hasil :
- Antropometri: berat badan tidak turun (stabil), tinggi badan, lingkar lengan
- Biokimia: albumin normal dewasa (3,5-5,0) g/dl
Hb normal (laki-laki 13,5-18 g/dl, perempuan 12-16 g/dl)
- Clinis: tidak tampak kurus, terdapat lipatan lemak, rambut tidak jarang dan merah
- Diet: klien menghabiskan porsi makannya dan nafsu makan bertambah
INTERVENSI RASIONAL
a. Kaji pemenuhan kebutuhan nutrisi klien

b. Jelaskan pentingnya makanan bagi proses penyembuhan.

c. Mencatat intake dan output makanan klien.

d. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk membantu memilih makanan yang dapat memenuhi kebutuhan gizi selama sakit

e. Manganjurkn makan sedikit- sedikit tapi sering.

f. Menyarankan kebiasaan untuk oral hygine sebelum dan sesudah makan

a. Mengetahui kekurangan nutrisi klien.

b. Dengan pengetahuan yang baik tentang nutrisi akan memotivasi untuk meningkatkan pemenuhan nutrisi.

c. Mengetahui perkembangan pemenuhan nutrisi klien.

d. Ahli gizi adalah spesialisasi dalam ilmu gizi yang membantu klien memilih makanan sesuai dengan keadaan sakitnya, usia, tinggi, berat badannya.

e. Dengan sedikit tapi sering mengurangi penekanan yang berlebihan pada lambung.

f. Meningkatkan selera makan klien.

4. Hipertermi berhubungan dengan reaksi inflamasi
Tujuan : suhu tubuh kembali dalam keadaan normal
Kriteria hasil :
- suhu tubuh 36,5-37,5 C
- kulit hangat dan lembab, membran mukosa lembab
INTERVENSI RASIONAL
a. Monitoring perubahan suhu tubuh

b. Mempertahankan keseimbangan cairan dalam tubuh dengan pemasangan infus

c. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian antibiotik guna mengurangi proses peradangan (inflamasi)

d. Anjurkan pada pasien untuk memenuhi kebutuhan nutrisi yang optimal sehingga metabolisme dalam tubuh dapat berjalan lancar a. Suhu tubuh harus dipantau secara efektif guna mengetahui perkembangan dan kemajuan dari pasien.
b. Cairan dalam tubuh sangat penting guna menjaga homeostasis (keseimbangan) tubuh. Apabila suhu tubuh meningkat maka tubuh akan kehilangan cairan lebih banyak.
c. Antibiotik berperan penting dalam mengatasi proses peradangan (inflamasi)

d. Jika metabolisme dalam tubuh berjalan sempurna maka tingkat kekebalan/ sistem imun bisa melawan semua benda asing (antigen) yang masuk.

5. Gangguan istirahat dan tidur berhubungan dengan hidung tersumbat, nyeri sekunder akibat peradangan hidung.
Tujuan : Klien dapat istirahat dan tidur dengan nyaman.
Kriteria hasil :
- Klien tidur 6 – 8 jam sehari.
INTERVENSI RASIONAL
a. Kaji kebutuhan tidur klien.

b. Menciptakan suasana yang nyaman.

c. Kolaborasi dengan tim medis pemberian obat a. Mengetahui permasalahan klien dalam pemenuhan kebutuhan istirahat atau tidur.
b. Supaya klien dapat tidur dengan nyaman dan tenang.
c. Pernafasan dapat efektif kembali lewat hidung

6. Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan klien tentang penyakit dan prosedur tindakan medis ( irigasi sinus / operasi ).
Tujuan : Perasaan cemas klien berkurang atau hilang.
Kriteria hasil :
- Klien dapat menggambarkan tingkat keemasa dan pola kopingnya.
- Klien mengetahui dan mengerti tentang penyakit yang di deritanya serta pengobatannya.
INTERVENSI RASIONAL
a. Kaji tingkat kecemasan klien
b. Berikan kenyamanan dan ketentraman pada klien dengan,
- Temani klien
- Perlihatkan rasa empati ( datang dengan menyentuh klien )
c. Berikan penjelasan pada klien tentang penyakit yang dideritanya secara perlahan dan tenang serta menggunakan kalimat yang jelas, singkat dan mudah dimengerti
d. Menjauhkan stimulasi yang berlebihan misalnya :
- Tempatkan klien diruangan yang lebih tenang.
- Batasi kontak dengan orang lain atau klien lain yang kemungkinan mengalami kecemasan
e. Observasi tanda-tanda vital.
f. Bila perlu , kolaborasi dengan tim medis. a. Menentukan tindakan selanjutnya.
b. Memudahkan penerimaan klien terhadap informasi yang diberikan.

c. Meingkatkan pemahaman klien tentang penyakit dan terapi untuk penyakit tersebut sehingga klien lebih kooperatif.

d. Dengan menghilangkan stimulus yang mencemaskan akan meningkatkan ketenangan klien.

e. Mengetahui perkembangan klien secara dini.
f. Obat dapat menurunkan tingkat kecemasan klien.

ASKEP TUMOR OTAK

2.1 DefinisiTumor otak adalah terdapatnya lesi yang ditimbulkan karena ada desakan ruang baik jinak maupun ganas yang tumbuh di otak, meningen, dan tengkorak. (price, A. Sylvia, 1995: 1030)
Tumor otak adalah suatu lesi ekspansif yang bersifat jinak (benigna) ataupun ganas (maligna) membentuk massa dalam ruang tengkorak kepala (intra cranial) atau di sumsum tulang belakang (medulla spinalis). Neoplasma pada jaringan otak dan selaputnya dapat berupa tumor primer maupun metastase. Apabila sel-sel tumor berasal dari jaringan otak itu sendiri disebut tumor otak primer dan bila berasal dari organ-organ lain (metastase) seperti kanker paru, payudara, prostate, ginjal, dan lain-lain disebut tumor otak sekunder. (Mayer. SA,2002)
Tekanan intra kranial ( TIK ) adalah suatu fungsi nonlinier dari fungsi otak, cairan serebrospinal ( CSS ) dan volume darah otak sehingga. Sedangkan peningkatan intra kranial ( PTIK ) dapat terjadi bila kenaikan yang relatif kecil dari volume otak, keadaan ini tidak akan cepat menyebabkan tekanan tinggi intrakranial, sebab volume yang meninggi ini dapat dikompensasi dengan memindahkan cairan serebrospinal dari rongga tengkorak ke kanalis spinalis dan volume darah intrakranial akan menurun oleh karena berkurangnya peregangan durameter. Hubungan antara tekanan dan volume ini dikenal dengan complience. Jadi jika otak, darah dan cairan serebrospinal volumenya terus menerus meninggi, maka mekanisme penyesuaian ini akan gagal dan terjadi peningkatan intrakranial yang mengakibatkan herniasi dengan gagal pernapasan dan gagal jantung serta kematian.
Definisi
Kenapa terjadi
penatalaksanaan

2.2 Klasifikasi Tumor Otak
Tumor otak dapat di klasifikasikan:

2.1.1 Berdasarkan jenis tumor
a. Jinak
1. Acoustic neuroma
2. Meningioma
Sebagian besar tumor bersifat jinak, berkapsul, dan tidak menginfiltrasi jaringan sekitarnya tetapi menekan struktur yang berada di bawahnya. Pasien usia tua sering terkena dan perempuan lebih sering terkena dari pada laki-laki. Tumor ini sering kali memiliki banyak pembuluh darah sehingga mampu menyerap isotop radioaktif saat dilakukan pemeriksaan CT scan otak.
3. Pituitary adenoma
4. Astrocytoma (grade I)
b. Malignant
1. Astrocytoma (grade 2,3,4)
2. Oligodendroglioma
Tumor ini dapat timbul sebagai gangguan kejang parsial yang dapat muncul hingga 10 tahun. Secara klinis bersifat agresif dan menyebabkan simptomatologi bermakna akibat peningkatan tekanan intrakranial dan merupakan keganasan pada manusia yang paling bersifat kemosensitif.
3. Apendymoma
Tumor ganas yang jarang terjadi dan berasal dari hubungan erat pada ependim yang menutup ventrikel. Pada fosa posterior paling sering terjadi tetapi dapat terjadi di setiap bagian fosa ventrikularis. Tumor ini lebih sering terjadi pada anak-anak daripada dewasa. Dua faktor utama yang mempengaruhi keberhasilan reseksi tumor dan kemampuan bertahan hidup jangka panjang adalah usia dan letak anatomi tumor. Makin muda usia pasien maka makin buruk progmosisnya.
2.1.2 Berdasarkan lokasi
a. Tumor supratentorial
Hemisfer otak, terbagi lagi :
1. Glioma :
i) Glioblastoma multiforme
Tumor ini dapat timbul dimana saja tetapi paling sering terjadi di hemisfer otak dan sering menyebar kesisi kontra lateral melalui korpus kolosum.
ii) Astroscytoma
iii) Oligodendroglioma
Merupakan lesi yang tumbuh lambat menyerupai astrositoma tetapi terdiri dari sel-sel oligodendroglia. Tumor relative avaskuler dan cenderung mengalami klasifikasi biasanya dijumpai pada hemisfer otak orang dewasa muda.
2. Meningioma
Tumor ini umumnya berbentuk bulat atau oval dengan perlekatan duramater yang lebar (broad base) berbatas tegas karena adanya psedokapsul dari membran araknoid. Pada kompartemen supratentorium tumbuh sekitar 90%, terletak dekat dengan tulang dan kadang disertai reaksi tulang berupa hiperostosis. Karena merupakan massa ekstraaksial lokasi meningioma disebut sesuai dengan tempat perlekatannya pada duramater, seperti Falk (25%), Sphenoid ridge (20%), Konveksitas (20%), Olfactory groove (10%), Tuberculum sellae (10%), Konveksitas serebellum (5%), dan Cerebello-Pontine angle. Karena tumbuh lambat defisit neurologik yang terjadi juga berkembang lambat (disebabkan oleh pendesakan struktur otak di sekitar tumor atau letak timbulnya tumor). Pada meningioma konveksitas 70% ada di regio frontalis dan asimptomatik sampai berukuran besar sekali. Sedangkan di basis kranii sekitar sella turcika (tuberkulum sellae, planum sphenoidalis, sisi medial sphenoid ridge) tumor akan segera mendesak saraf optik dan menyebabkan gangguan visus yang progresif.
b. Tumor infratentorial
1. Schwanoma akustikus
2. Tumor metastasisc
Lesi-lesi metastasis menyebabkan sekitar 5 % – 10 % dari seluruh tumor otak dan dapat berasal dari setiap tempat primer. Tumor primer paling sering berasal dari paru-paru dan payudara. Namun neoplasma dari saluran kemih kelamin, saluran cerna, tulang dan tiroid dapat juga bermetastasis ke otak.
a. Meningioma
Meningioma merupakan tumor terpenting yang berasal dari meningen, sel-sel mesotel, dan sel-sel jaringan penyambung araknoid dan dura.
b. Hemangioblastoma
Neoplasma yang terdiri dari unsur-unsur vaskuler embriologis yang paling sering dijumpai dalam serebelum.

2.3 Etiologi Tumor Otak
Penyebab tumor hingga saat ini masih belum diketahui secara pasti walaupun telah banyak penyelidikan yang dilakukan. Adapun faktor-faktor yang perlu ditinjau, yaitu:
a. Herediter
Riwayat tumor otak dalam satu anggota keluarga jarang ditemukan kecuali pada meningioma, astrocytoma dan neurofibroma dapat dijumpai pada anggota-anggota sekeluarga. Sklerosis tuberose atau penyakit Sturge-Weber yang dapat dianggap sebagai manifestasi pertumbuhan baru memperlihatkan faktor familial yang jelas. Selain jenis-jenis neoplasma tersebut tidak ada bukti-bukti yang kuat untuk memikirkan adanya faktor-faktor hereditas yang kuat pada neoplasma.

b. Sisa-sisa Sel Embrional (Embryonic Cell Rest)
Bangunan-bangunan embrional berkembang menjadi bangunan-bangunan yang mempunyai morfologi dan fungsi yang terintegrasi dalam tubuh. Ada kalanya sebagian dari bangunan embrional tertinggal dalam tubuh menjadi ganas dan merusak bangunan di sekitarnya. Perkembangan abnormal itu dapat terjadi pada kraniofaringioma, teratoma intrakranial dan kordoma.

c. Radiasi
Jaringan dalam sistem saraf pusat peka terhadap radiasi dan dapat mengalami perubahan degenerasi namun belum ada bukti radiasi dapat memicu terjadinya suatu glioma. Meningioma pernah dilaporkan terjadi setelah timbulnya suatu radiasi.
d. Virus
Banyak penelitian tentang inokulasi virus pada binatang kecil dan besar yang dilakukan dengan maksud untuk mengetahui peran infeksi virus dalam proses terjadinya neoplasma tetapi hingga saat ini belum ditemukan hubungan antara infeksi virus dengan perkembangan tumor pada sistem saraf pusat.

e. Substansi-substansi karsinogenik
Penyelidikan tentang substansi karsinogen sudah lama dan luas dilakukan. Kini telah diakui bahwa ada substansi yang karsinogenik seperti methylcholanthrone, nitroso-ethyl-urea. Ini berdasarkan percobaan yang dilakukan pada hewan.

f. Trauma Kepala

2.4 Patofisiologi Tumor Otak
Tumor otak terjadi karena adanya proliferasi atau pertumbuhan sel abnormal secara sangat cepat pada daerah central nervous system (CNS). Sel tersebut mempunyai deoxiribonukleat Acid (DNA) abnormal. DNA yang abnormal tidak dapat mengontrol pembelahan sel sehingga terjadi pertumbuhan sel yang berlebihan. Sel ini akan terus berkembang mendesak jaringan otak yang sehat di sekitarnya mengakibatkan terjadi gangguan neurologis (gangguan fokal akibat tumor dan peningkatan tekanan intrakranial). Penyebab tumor otak didapat dari faktor genetik, radiasi, virus, dan sarkoma sistemik.
Pertumbuhan tumor menyebabkan bertambahnya massa karena tumor akan mendesak ruangan yang relatif tetap dari ruang tengkorak yang kaku dan perubahan sirkulasi CSS, karena penekanan pada otak sehingga menyebabkan penekanan maskularisasi arteri dan vena timbul hipoksia, ischemia, hipoksemia, nekrosis, dan pecahnya pembuluh vena serta arteri. Di otak timbullah peningkatan tekanan intra kranial otak dapat menyebabkan:
a. Pergeseran kandungan ointra kranial mengstimulasi hipotalamus untuk merangsang nosiseptor, timbullah respon rasa nyeri
b. Pergeseran sistem batang otak menstimulasi medulla oblongata menyebabkan mual dan muntah.
c. Penekanan kiasma optikum sehingga menimbulkan papil oedema.
d. Herniasi unkus sehingga girus medialis lobus temporalis bergeser ke inferior menekan mesenchaphalon, hilang kesadaran dari pasien.
Pasien mengalami hemiparesis jika terjadi destruksi syaraf motorik perifer, sel-sel kornu anterior sehingga terjadi paralisis LMN dan UMN, otot flaksid dan reflek tendon menurun yang menyebakan perubahan persepsi sensori. Selain itu kerusakan nervous VII menyebabkan kerusakan pada hemisphere kiri kemudian akan timbul kelemahan pada otot wajah lalu pasien akan mengalami aphasia sehingga mengalami kerusakan komunikasi verbal. Persepsi sensori pengecapan akan mengalami kemunduran sehingga pasien mengalami kesulitan dalam menelan.
Dilatasi sel indolimf pada koklea mengakibatkan atrofi nervous VIII sehingga pasien mengalami vertigo dan perubahan persepsi sensori. Lesi traktus spinotalamikus lateralis kemudian berlanjutkan ke medulla spinalis, sistem kolumna dorsalis, medulla oblongata lalu menuju lemniskus medialis, thalamus, korteks parietalis sehingga menyebabkan stereognosis yang menimbulkan perubahan proses berpikir dan grafestesia yang dapat menimbulkan resiko cidera.

2.5 Manifestasi Klinis
a. Nyeri Kepala
Merupakan gejala awal pada 20% penderita dengan tumor otak yang kemudian berkembang menjadi 60%. Nyerinya tumpul dan intermitten. Nyeri kepala berat juga sering diperhebat oleh perubahan posisi, batuk, maneuver valsava dan aktivitas fisik. Muntah ditemukan bersama nyeri kepala pada 50% penderita. Nyeri kepala ipsilateral pada tumor supratentorial sebanyak 80 % dan terutama pada bagian frontal. Tumor pada fossa posterior memberikan nyeri alih ke oksiput dan leher.

b. Perubahan Status Mental
Gangguan konsentrasi, cepat lupa, perubahan kepribadian, perubahan mood dan berkurangnya inisiatif adalah gejala-gejala umum pada penderita dengan tumor lobus frontal atau temporal. Gejala ini bertambah buruk dan jika tidak ditangani dapat menyebabkan terjadinya somnolen hingga koma.

c. Seizure
Adalah gejala utama dari tumor yang perkembangannya lambat seperti astrositoma, oligodendroglioma dan meningioma. Paling sering terjadi pada tumor di lobus frontal baru kemudian tumor pada lobus parietal dan temporal.

d. Edema Papil
Gejala umum yang tidak berlangsung lama pada tumor otak, sebab dengan teknik neuroimaging tumor dapat segera dideteksi. Edema papil pada awalnya tidak menimbulkan gejala hilangnya kemampuan untuk melihat, tetapi edema papil yang berkelanjutan dapat menyebabkan perluasan bintik buta, penyempitan lapangan pandang perifer dan menyebabkan penglihatan kabur yang tidak menetap.

e. Muntah
Muntah sering mengindikasikan tumor yang luas dengan efek dari massa tumor tersebut juga mengindikasikan adanya pergeseran otak. Muntah berulang pada pagi dan malam hari, dimana muntah yang proyektil tanpa didahului mual menambah kecurigaan adanya massa intracranial.
f. Vertigo
Pasien merasakan pusing yang berputar dan mau jatuh

2.6 Komplikasi
2.6.1 Edema Serebral
Peningkatan cairan otak yang berlebih yang menumpuk disekitar lesi sehingga menambah efek masa yang mendesak (space-occupying). Edema Serebri dapat terjadi ekstrasel (vasogenik) atau intrasel (sitotoksik)
2.6.2 Hidrosefalus
Peningkatan intracranial yang disebabkan oleh ekspansin massa dalam rongga cranium yang tertutup dapat di eksaserbasi jika terjadi obstruksi pada aliran cairan serebrospinal akibat massa.
2.6.3 Herniasi Otak
Peningkatan intracranial yang terdiri dari herniasi sentra, unkus, dan singuli.
2.6.4 Epilepsi
2.6.5 Metastase ketempat lain

2.7 Pemeriksaan Diagnostik Tumor Otak
a. CT scan dan MRI
Memperlihatkan semua tumor intrakranial dan menjadi prosedur investigasi awal ketika penderita menunjukkan gejala yang progresif atau tanda-tanda penyakit otak yang difus atau fokal, atau salah satu tanda spesifik dari sindrom atau gejala-gejala tumor. Kadang sulit membedakan tumor dari abses ataupun proses lainnya.

b. Foto polos dada
Dilakukan untuk mengetahui apakah tumornya berasal dari suatu metastasis yang akan memberikan gambaran nodul tunggal ataupun multiple pada otak.

c. Pemeriksaan cairan serebrospinal
Dilakukan untuk melihat adanya sel-sel tumor dan juga marker tumor. Tetapi pemeriksaan ini tidak rutin dilakukan terutama pada pasien dengan massa di otak yang besar. Umumnya diagnosis histologik ditegakkan melalui pemeriksaan patologi anatomi, sebagai cara yang tepat untuk membedakan tumor dengan proses-proses infeksi (abses cerebri).

d. Biopsi stereotaktik
Dapat digunakan untuk mendiagnosis kedudukan tumor yang dalam dan untuk memberikan dasar-dasar pengobatan dan informasi prognosis.

e. Angiografi Serebral
Memberikan gambaran pembuluh darah serebral dan letak tumor serebral.

f. Elektroensefalogram (EEG)
Mendeteksi gelombang otak abnormalpada daerah yang ditempati tumor dan dapat memungkinkan untuk mengevaluasi lobus temporal pada waktu kejang.

2.8 Penatalaksanaan
Faktor -faktor Prognostik sebagai Pertimbangan Penatalaksanaan
a. Usia
b. General Health
c. Ukuran Tumor
d. Lokasi Tumor
e. Jenis Tumor

Untuk tumor otak ada tiga metode utama yang digunakan dalam penatalaksaannya, yaitu
a. Surgery
Terapi Pre-Surgery :
Steroid  Menghilangkan swelling, contoh dexamethasone
Anticonvulsant  Untuk mencegah dan mengontrol kejang, seperti carbamazepine
Shunt  Digunakan untuk mengalirkan cairan cerebrospinal
Pembedahan merupakan pilihan utama untuk mengangkat tumor. Pembedahan pada tumor otak bertujuan utama untuk melakukan dekompresi dengan cara mereduksi efek massa sebagai upaya menyelamatkan nyawa serta memperoleh efek paliasi. Dengan pengambilan massa tumor sebanyak mungkin diharapkan pula jaringan hipoksik akan terikutserta sehingga akan diperoleh efek radiasi yang optimal. Diperolehnya banyak jaringan tumor akan memudahkan evaluasi histopatologik, sehingga diagnosis patologi anatomi diharapkan akan menjadi lebih sempurna. Namun pada tindakan pengangkatan tumor jarang sekali menghilangkan gejala-gelaja yang ada pada penderita.

b. Radiotherapy
Radioterapi merupakan salah satu modalitas penting dalam penatalaksanaan proses keganasan. Berbagai penelitian klinis telah membuktikan bahwa modalitas terapi pembedahan akan memberikan hasil yang lebih optimal jika diberikan kombinasi terapi dengan kemoterapi dan radioterapi.
Sebagian besar tumor otak bersifat radioresponsif (moderately sensitive), sehingga pada tumor dengan ukuran terbatas pemberian dosis tinggi radiasi diharapkan dapat mengeradikasi semua sel tumor. Namun demikian pemberian dosis ini dibatasi oleh toleransi jaringan sehat disekitarnya. Semakin dikit jaringan sehat yang terkena maka makin tinggi dosis yang diberikan. Guna menyiasati hal ini maka diperlukan metode serta teknik pemberian radiasi dengan tingkat presisi yang tinggi.
Glioma dapat diterapi dengan radioterapi yang diarahkan pada tumor sementara metastasis diterapi dengan radiasi seluruh otak. Radioterapi jyga digunakan dalam tata laksana beberapa tumor jinak, misalnya adenoma hipofisis.

c. Chemotherapy
Pada kemoterapi dapat menggunakan powerfull drugs, bisa menggunakan satu atau dikombinasikan. Tindakan ini dilakukan dengan tujuan untuk membunuh sel tumor pada klien. Diberikan secara oral, IV, atau bisa juga secara shunt. Tindakan ini diberikan dalam siklus, satu siklus terdiri dari treatment intensif dalam waktu yang singkat, diikuti waktu istirahat dan pemulihan. Saat siklus dua sampai empat telah lengkap dilakukan, pasien dianjurkan untuk istirahat dan dilihat apakah tumor berespon terhadap terapi yang dilakukan ataukah tidak.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 PENGKAJIAN
3.1.1 Data Demografi
Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur, agama, pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan penanggung biaya.

3.1.2 Riwayat Sakit dan Kesehatan
1. Keluhan utama
Biasanya klien mengeluh nyeri kepala
2. Riwayat penyakit saat ini
Klien mengeluh nyeri kepala, muntah, papiledema, penurunan tingkat kesadaran, penurunan penglihatan atau penglihatan double, ketidakmampuan sensasi (parathesia atau anasthesia), hilangnya ketajaman atau diplopia.
3. Riwayat penyakit dahulu
Klien pernah mengalami pembedahan kepala
4. Riwayat penyakit keluarga
Adakah penyakit yang diderita oleh anggota keluarga yang mungkin ada hubungannya dengan penyakit klien sekarang, yaitu riwayat keluarga dengan tumor kepala.
5. Pengkajian psiko-sosio-spirituab
Perubahan kepribadian dan perilaku klien, perubahan mental, kesulitan mengambil keputusan, kecemasan dan ketakutan hospitalisasi, diagnostic test dan prosedur pembedahan, adanya perubahan peran.

3.1.3 Pemeriksaan Fisik ( ROS : Review of System )
Pemeriksaan fisik pada klien dengan tomor otak meliputi pemeriksaan fisik umum per system dari observasi keadaan umum, pemeriksaan tanda-tanda vital, B1 (breathing), B2 (Blood), B3 (Brain), B4 (Bladder), B5 (Bowel), dan B6 (Bone).
1. Pernafasan B1 (breath)
a. Bentuk dada : normal
b. Pola napas : tidak teratur
c. Suara napas : normal
d. Sesak napas : ya
e. Batuk : tidak
f. Retraksi otot bantu napas ; ya
g. Alat bantu pernapasan : ya (O2 2 lpm)
2. Kardiovaskular B2 (blood)
a. Irama jantung : irregular
b. Nyeri dada : tidak
c. Bunyi jantung ; normal
d. Akral : hangat
e. Nadi : Bradikardi
f. Tekanana darah Meningkat
3. Persyarafan B3 (brain)
a. Penglihatan (mata) : penurunan penglihatan, hilangnya ketajaman atau diplopia.
b. Pendengaran (telinga) : terganggu bila mengenai lobus temporal
c. Penciuman (hidung) : mengeluh bau yang tidak biasanya, pada lobus frontal
d. Pengecapan (lidah) :ketidakmampuan sensasi (parathesia atau anasthesia)
e. Afasia :kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif atau kesulitan berkata-kata, reseotif atau berkata-kata komprehensif, maupun kombinasi dari keduanya.
f. Ekstremitas :kelemahan atau paraliysis genggaman tangan tidak seimbang, berkurangnya reflex tendon.
g. GCS : Skala yang digunakan untuk menilai tingkat kesadaran pasien, (apakah pasien dalam kondisi koma atau tidak) dengan menilai respon pasien terhadap rangsangan yang diberikan.
Hasil pemeriksaan dinyatakan dalam derajat (score) dengan rentang angka 1- 6 tergantung responnya yaitu :
Eye (respon membuka mata)
(4) : Spontan
(3) : Dengan rangsang suara (suruh pasien membuka mata).
(2) : Dengan rangsang nyeri (berikan rangsangan nyeri, misalnya menekan kuku jari)
(1) : Tidak ada respon

Verbal (respon verbal)
(5) : Orientasi baik
(4) : Bingung, berbicara mengacau ( sering bertanya berulang-ulang ) disorientasi tempat dan waktu.
(3) : Kata-kata saja (berbicara tidak jelas, tapi kata-kata masih jelas, namun tidak dalam satu kalimat. Misalnya “aduh…, bapak…”)
(2) : Suara tanpa arti (mengerang)
(1) : Tidak ada respon

Motor (respon motorik)
(6) : Mengikuti perintah
(5) : Melokalisir nyeri (menjangkau & menjauhkan stimulus saat diberi rangsang nyeri)
(4) : Withdraws (menghindar / menarik extremitas atau tubuh menjauhi stimulus saat diberi rangsang nyeri)
(3) : Flexi abnormal (tangan satu atau keduanya posisi kaku diatas dada & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri).
(2) : Extensi abnormal (tangan satu atau keduanya extensi di sisi tubuh, dengan jari mengepal & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri).
(1) : Tidak ada respon

4. Perkemihan B4 (bladder)
a. Kebersihan : bersih
b. Bentuk alat kelamin : normal
c. Uretra : normal
d. Produksi urin: normal
5. Pencernaan B5 (bowel)
a. Nafsu makan : menurun
b. Porsi makan : setengah
c. Mulut : bersih
d. Mukosa : lembap
6. Muskuloskeletal/integument B6 (bone)
a. Kemampuan pergerakan sendi : bebas
b. Kondisi tubuh: kelelahan

3.1 Diagnosa Keperawatan
1. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan peningkatan tekanan intrakranial, pembedahan tumor, edema serebri.
2. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan penekanan medula oblongata.
3. Nyeri berhubungan dengan peningkatan tekanan intrakranial.
4. Resiko cedera berhubungan dengan vertigo sekunder terhadap hipotensi ortostatik
5. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan efek afasia pada ekspresi atau interpretasi.
6. Perubahan persepsi sensori perseptual berhubungan dengan kerusakan traktus sensori dengan perubahan resepsi sensori, transmisi, dan integrasi
7. Resiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan efek kemoterapi dan radioterapi

3.2 Intervensi
1. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan peningkatan tekanan intrakranial, pembedahan tumor, edema serebri.
Tujuan : Perfusi jaringan membaik ditandai dengan tanda-tanda vital stabil.
Kriteria hasil :
a. Tekanan perfusi serebral >60mmHg, tekanan intrakranial <15mmHg, tekanan arteri rata-rata 80-100mmHg
b. Menunjukkan tingkat kesadaran normal
c. Orientasi pasien baik
d. RR 16-20x/menit
e. Nyeri kepala berkurang atau tidak terjadi

Intervensi Rasional
1. Monitor secara berkala tanda dan gejala peningkatan TIK
- Kaji perubahan tingkat kesadaran, orientasi, memori, periksa nilai GCS

- Kaji tanda vital dan bandingkan dengan keadaan sebelumnya

- Kaji fungsi autonom: jumlah dan pola pernapasan, ukuran dan reaksi pupil, pergerakan otot
- Kaji adanya nyeri kepala, mual, muntah, papila edema, diplopia kejang

2. Ukur, cegah, dan turunkan TIK
- Pertahankan posisi dengan meninggikan bagian kepala 15-300, hindari posisi telungkup atau fleksi tungkai secara berlebihan

- Monitor analisa gas darah, pertahankan PaCO2 35-45 mmHg, PaO2 >80mmHg
- Kolaborasi dalam pemberian oksigen

3. Hindari faktor yang dapat meningkatkan TIK
- Istirahatkan pasien, hindari tindakan keperawatan yang dapat mengganggu tidur pasien
- Berikan sedative atau analgetik dengan kolaboratif.

- Mengetahui fungsi retikuler aktivasi sistem dalam batang otak, tingkat kesadaran memberikan gambaran adanya perubahan TIK
- Mengetahui keadaan umum pasien, karena pada stadium awal tanda vital tidak berkolerasi langsung dengan kemunduran status neurologi
- Respon pupil dapat melihat keutuhan fungsi batang otak dan pons

- Merupakan tanda peningkatan TIK

- Peninggian bagian kepala akan mempercepat aliran darah balik dari otak, posisi fleksi tungkai akan meninggikan tekanan intraabomen atau intratorakal yang akan mempengaruhi aliran darah balik dari otak
- Menurunnya CO2 menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah

- Memenuhi kebutuhan oksigen

- Keadaan istirahat mengurangi kebutuhan oksigen
- Mengurangi peningkatan TIK

2. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan denga penekanan medula oblongata.
Tujuan :
Kriteria Hasil :

3. Nyeri berhubungan dengan peningkatan tekanan intrakranial.
Tujuan : Nyeri yang dirasakan berkurang atau dapat diadaptasi oleh klien
Kriteria hasil :
a. Klien mengungkapkan nyeri yang dirasakan berkurang atau dapat diadaptasi
b. Klien tidak merasa kesakitan.

Intervensi Rasional
1. Teliti keluhan nyeri: intensitas, karakteristik, lokasi, lamanya, faktor yang memperburuk dan meredakan.

2. Instruksikan pasien/keluarga untuk melaporkan nyeri dengan segera jika nyeri timbul.
3. Berikan kompres dingin pada kepala.
4. Mengajarkan tehnik relaksasi dan metode distraksi

5. Kolaborasi analgesic

6. Observasi adanya tanda-tanda nyeri non verbal seperti ekspresi wajah, gelisah, menangis/meringis, perubahan tanda vital. 1. Nyeri merupakan pengalaman subjektif dan harus dijelaskan oleh pasien. Identifikasi karakteristik nyeri dan faktor yang berhubungan merupakan suatu hal yang amat penting untuk memilih intervensi yang cocok dan untuk mengevaluasi keefektifan dari terapi yang diberikan.
2. Pengenalan segera meningkatkan intervensi dini dan dapat mengurangi beratnya serangan.
3. Meningkatkan rasa nyaman dengan menurunkan vasodilatasi.
4. Akan melancarkan peredaran darah, dan dapat mengalihkan perhatian nyerinya ke hal-hal yang menyenangkan
5. Analgesik memblok lintasan nyeri, sehingga nyeri berkurang
6. Merupakan indikator/derajat nyeri yang tidak langsung yang dialami.

4. Resiko cedera berhubungan dengan vertigo sekunder terhadap hipotensi ortostatik.
Tujuan : Diagnosa tidak menjadi masalah aktual
Kriteria hasil :
a. Pasien dapat mengidentifikasikan kondisi-kondisi yang menyebabkan vertigo
b. Pasien dapat menjelaskan metode pencegahan penurunan aliran darah di otak tiba-tiba yang berhubungan dengan ortostatik.
c. Pasien dapat melaksanakan gerakan mengubah posisi dan mencegah drop tekanan di otak yang tiba-tiba.
d. Menjelaskan beberapa episode vertigo atau pusing.

Intervensi Rasional
1. Kaji tekanan darah pasien saat pasien mengadakan perubahan posisi tubuh.

2. Diskusikan dengan klien tentang fisiologi hipotensi ortostatik.

3. Ajarkan teknik-teknik untuk mengurangi hipotensi ortostatik 1. Untuk mengetahui pasien mengakami hipotensi ortostatik ataukah tidak.
2. Untuk menambah pengetahuan klien tentang hipotensi ortostatik.

3. Melatih kemampuan klien dan memberikan rasa nyaman ketika mengalami hipotensi ortostatik.

5. Kerusakan komunikasi verbal b.d efek afasia pada ekspresi atau intepretasi.
Tujuan : Tidak mengalami kerusakan komunikasi verbal dan menunjukkan kemampuan komunikasi verbal dengan orang lain dengan cara yang dapat di terima.
Kriteria Hasil :
a. Pasien dapat mengidentifikasi pemahaman tentang masalah komunikasi.
b. Pasien dapat membuat metode komunikasi dimana kebutuhan dapat diekspresikan
c. Pasien dapat menggunakan sumber-sumber dengan tepat

Intervensi Rasional
1. Perhatikan kesalahan dalam komunikasi dan berikan umpan balik.

2. Minta pasien untuk menulis nama atau kalimat yang pendek. Jika tidak dapat menulis, mintalah pasien untuk membaca kalimat yang pendek.

3. Berika metode komunikasi alternative, seperti menulis di papan tulis, gambar. Berikan petunjuk visual (gerakan tangan, gambar-gambar, daftar kebutuhan, demonstrasi).

4. Katakan secara langsung dengan pasien, bicara perlahan, dan dengan tenang. Gunakan pertanyaan terbuka dengan jawaban “ya/tidak” selanjutnya kembangkan pada pertanyaan yang lebih komplek sesuai dengan respon pasien. 1. Pasien mungkin kehilangan kemampuan untuk memantau ucapan yang keluar dan tidak menyadari bahwa komunikasi yang diucapkannya tidak nyata.

2. Menilai kemampuan menulis dan kekurangan dalam membaca yang benar yang juga merupakan bagian dari afasia sensorik dan afasia motorik.

3. Memberikan komunikasi tentang kebutuhan berdasarkan keadaan/ deficit yang mendasarinya.

4. Menurunkan kebingungan/ansietas selama proses komunikasi dan berespons pada informasi yang lebih banyak pada satu waktu tertentu.

6. Perubahan persepsi sensori perseptual berhubungan dengan kerusakan traktus sensori dengan perubahan resepsi sensori, transmisi, dan integrasi.
Tujuan : Pasien mampu menetapkan dan menguji realitas serta menyingkirkan kesalahan persepsi sensori.
Kriteria hasil :
a. Pasien dapat mengenali kerusakan sensori
b. Pasien dapat mengidentifikasi prilaku yang dapat mengkompensasi kekurangan
c. Pasien dapat mengungkapkan kesadaran tentang kebutuhan sensori dan potensial terhadap penyimpangan.
Intervensi Rasional
1. Bantu pasien mengenali dan mengkompensasi perubahan sensasi.

2. Berikan rangsang taktil, sentuh pasien pada area dengan sensori utuh, missal : bahu, wajah, kepala.

3. Berikan tidur tanpa gangguan dan periode istirahat.

4. Pertahankan adanya respons emosional berlebihan, perubahan proses berpikir, misal : disorientasi, berpikir kacau. 1. Dapat membantu menurunkan ansietas tentang ketidaktahuan dan mencegah cedera.
2. Menyentuh menyampaikan perhatian dan memenuhi kenutuhan fisiologis dan psikologis normal.

3. Menurunkan kelebihan beban sensori, meningkatkan orientasi dan kemampuan koping, dan membantu dalam menciptakan kembali pola tidur alamiah.
4. Indikasi kerusakan traktus sensori dan stress psikologis, memerlukan pengkajian dan intervensi lebih lanjut.

7. Resiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan efek kemoterapi dan radioterapi.
Tujuan : Kebutuhan nutrisi klien dapat terpenuhi dengan adekuat
Kriteria hasil :
a. Antropometri: berat badan tidak turun (stabil)
b. Biokimia: albumin normal dewasa (3,5-5,0) g/dl
Hb normal (laki-laki 13,5-18 g/dl, perempuan 12-16 g/dl)
c. Clinis: tidak tampak kurus, terdapat lipatan lemak, rambut tidak jarang dan merah
d. Diet: klien menghabiskan porsi makannya dan nafsu makan bertambah
Intervensi Rasional
1. Kaji tanda dan gejala kekurangan nutrisi: penurunan berat badan, tanda-tanda anemia, tanda vital

2. Monitor intake nutrisi pasien

3. Berikan makanan dalam porsi kecil tapi sering.

4. Timbang berat badan 3 hari sekali

5. Monitor hasil laboratorium: Hb, albumin
6. Kolaborasi dalam pemberian obat antiemetik
1. Menentukan adanya kekurangan nutrisi pasien

2. Salah satu efek kemoterapi dan radioterapi adalah tidak nafsu makan

3. Mengurangi mual dan terpenuhinya kebutuhan nutrisi.

4. Berat badan salah satu indikator kebutuhan nutrisi.

5. Menentukan status nutrisi

6. Mengurangi mual dan muntah untuk meningkatkan intake makanan

ASKEP STOMATITIS (SARIAWAN)

2.1 Definisi

Sariawan merupakan bahasa awam untuk berbagai macam lesi/benjolan yang timbul di rongga mulut. Namun biasanya jenis sariawan yang sering timbul sehari-hari pada rongga mulut kita disebut (dalam istilah kedokteran gigi) adalah Stomatitis Aftosa Rekuren. Sariawan atau stomatitis adalah radang yang terjadi pada mukosa mulut, biasanya berupa bercak putih kekuningan. Bercak itu dapat berupa bercak tunggal maupun berkelompok. Sariawan dapat menyerang selaput lendir pipi bagian dalam, bibir bagian dalam, lidah, gusi, serta langit-langit dalam rongga mulut. Meskipun tidak tergolong berbahaya, namun sariawan sangat mengganggu. Ada pula yang mengatakan bahwa sariawan merupakan reaksi imunologik abnormal pada rongga mulut.

2.2 Etiologi
Sampai saat ini penyebab utama dari Sariawan belum diketahui. Namun para ahli telah menduga banyak hal yang menjadi penyebab timbulnya sariawan ini, diantaranya adalah :
Penyebab yang berasal dari keadaan dalam mulut seperti :
- Kebersihan mulut yang kurang
- Letak susunan gigi/ kawat gigi
- Makanan /minuman yang panas dan pedas
- Rokok
- Pasta gigi yang tidak cocok
- Lipstik
- Infeksi jamur
- Overhang tambalan atau karies, protesa (gigi tiruan)
- Luka pada bibir akibat tergigit/benturan.

Bagian dari penyakit sistemik antara lain :
- Reaksi alergi : seriawan timbul setelah makan jenis makanan tertentu. Jenis
makanan ini berbeda untuk tiap-tiap penderita.
- Hormonal imbalance
- Stres mental
- Kekurangan vitamin B12 dan mineral
- Gangguan pencernaan
- Radiasi.
Infeksi virus dan bakteri juga diduga sebagai pencetus timbulnya Sariawan ini. Ada pula yang mengatakan bahwa sariawan merupakan reaksi imunologik abnormal pada rongga mulut. Dan imunologik sangat erat hubungannya dengan psikologis (stress). Faktor psikologis (stress) telah diselidiki berhubungan dengan timbulnya stomatitis (sariawan) di sebagian besar masyarakat.

Klasifikasi Stomatitis
a. Stomatitis Primer, meliputi :
- Recurrent Aphtouch Stomatitis (RAS)
Merupakan ulcer yang terjadi berulang. Bentuknya 2 – 5 mm, awal lesi kecil, dan berwarna kemerahan. Akan sembuh ± 2 minggu tanpa luka parut.
- Herpes Simplek Stomatitis
Stomatitis yang disebabkan oleh virus. Bentuknya menyerupai vesikel.
- Vincent’s Stomatitis
Stomatitis yang terjadi pada jaringan normal ketika daya tahan tubuh menurun. Etiologinya, bakteri normal yang ada pada mulut, yaitu B. Flora. Bentuk stomatitis ini erythem, ulcer dan nekrosis pada ginggival.
- Traumatik Ulcer
Stomatitis yang ditemukan karena trauma. Bentuknya lesi lebih jelas, dan nyeri tidak hebat.
b. Stomatitis Sekunder, merupakan stomatitis yang secara umum terjadi akibat infeksi oleh virus atau bakteri ketika host (inang) resisten baik lokal maupun sistemik.
2.3 Patofisiologi
Identifikasi pada pasien dengan resiko tinggi, memungkinkan dokter gigi untuk memulai evaluasi pra-perawatan dan melakukan tindakan profilaktis yang terukur untuk meminimalkan insidens dan morbiditas yang berkaitan dengan toksisitas rongga mulut. Faktor resiko paling utama pada perkembangan komplikasi oral selama dan terhadap perawatan adalah pra-kehadiran penyakit mulut dan gigi, perhatian yang kurang terhadap rongga mulut selama terapi dan faktor lainnya berpengaruh pada ketahanan dari rongga mulut. Faktor resiko lainnya adalah : tipe dari kanker (melibatkan lokasi dan histology), penggunaan antineoplastik, dosis dan administrasi penjadwalan perawatan, kemudian area radiasi, dosisnya, jadwal dilakukan radiasi (kekerapan dan durasi dari antisipasi myelosuppresi) serta umur pasien. Keadaan sebelum hadirnya penyakit seperti adanya kalkulus, gigi yang rusak, kesalahan restorasi, penyakit periodontal, gingivitis dan penggunaan alat prostodontik, berkontribusi terhadap berkembangnya infeksi lokal dan sistemik. Kolonisasi bakteri dan jamur dari kalkulus, plak, pulpa, poket periodontal, kerusakan operculum, gigi palsu, dan penggunaan alat-alat kedokteran gigi merupakan sebuah lahan yang subur buat organisme opportunistik dan pathogenistik yang mungkin berkembang pada infeksi lokal dan sistemik. Tambalan yang berlebih atau peralatan lain yang melekat pada gigi, membuat lapisan mulut lebih buruk, menebal dan mengalami atropi, kemudian menghasilkan ulserasi local (stomatitis).

2.4 Manifestasi Klinis
a. Masa prodromal atau penyakit 1 – 24 jam :
Hipersensitive dan perasaan seperti terbakar
b. Stadium Pre Ulcerasi
Adanya udema / pembengkangkan setempat dengan terbentuknya makula pavula serta terjadi peninggian 1- 3 hari
c. Stadium Ulcerasi
Pada stadium ini timbul rasa sakit terjadi nekrosis ditengah-tengahnya, batas sisinya merah dan udema tonsilasi ini bertahan lama 1 – 16 hari. Masa penyembuhan ini untuk tiap-tiap individu berbeda yaitu 1 – 5 minggu.

Gambaran Klinis dari Stomatitis
a. Lesi bersifat ulcerasi
b. Bentuk oval / bulat
c. Sifat tersebar
d. Batasnya jelas
e. Biasa singulas (sendiri-sendiri) dan multiple (kelompok)
f. Tepi merah
g. Lesi dangkal
h. Lesi sembuh tanpa meninggalkan jaringan parut

2.5 Pemeriksaan Diagnostik
Dilakukan pengolesan lesi dengan toluidin biru 1% topikal dengan swab atau kumur sedangkan diagnosis pasti dengan menggunakan biopsi.
Pemeriksaan laboratorium :

  • WBC menurun pada stomatitis sekunder
  • Pemeriksaan kultur virus ; cairan vesikel dari herpes simplek stomatitis
  • Pemeriksaan cultur bakteri ; eksudat untuk membentuk vincent’s stomatitis

2.6 Penatalaksanaan Medis

  • Hindari makanan yang semakin memperburuk kondisi seperti cabai
  • Sembuhkan penyakit atau keadaan yang mendasarinya.
  • Pelihara kebersihan mulut dan gigi serta mengkonsumsi nutrisi yang cukup, terutama

makanan yang mengandung vitamin 12 dan zat besi.

  • Hindari stres
  • Pemberian Atibiotik

Harus disertai dengan terapi penyakit penyebabnya, selain diberikan emolien topikal, seperti orabase, pada kasus yang ringan dengan 2 – 3 ulcersi minor. Pada kasus yang lebih berat dapat diberikan kortikosteroid, seperti triamsinolon atau fluosinolon topikal, sebanyak 3 atau 4 kali sehari setelah makan dan menjelang tidur. Pemberian tetraciclin dapat diberikan untuk mengurangi rasa nyeri dan jumlah ulcerasi. Bila tidak ada responsif terhadap kortikosteroid atau tetrasiklin, dapat diberikan dakson dan bila gagal juga maka di berikan talidomid.

  • Terapi

Pengobatan stomatitis karena herpes adalah konservatif. Pada beberapa kasus diperlukan antivirus. Untuk gejala lokal dengan kumur air hangat dicampur garam (ja¬ngan menggunakan antiseptik karena menyebabkan iritasi) dan peng¬hilang rasa sakit topikal. Pe-ng¬¬o¬batan stomatitis aphtosa teru¬tama peng¬hilang rasa sakit topikal. Peng¬obatan jangka panjang yang efektif adalah menghindari faktor pencetus.
Digunakan satu dari dua terapi yang dianjurkan yaitu:
(1) Injeksi vitamin B12 IM (1000 mcg per minggu untuk bulan pertama dan kemudian 1000 mcg per bulan) untuk pasien dengan level serum vitamin B12 dibawah 100 pg/ml, pasien dengan neuropathy peripheral atau anemia makrocytik, dan pasien berasal dari golongan sosioekonomi bawah.
(2) Tablet vitamin B12 sublingual (1000 mcg) per hari.
Tidak ada perawatan lain yang diberikan untuk penderita RAS selama perawatan dan pada waktu follow-up. Periode follow-up mulai dari 3 bulan sampai 4 tahun.

2.7 Komplikasi
Dampak gangguan pada kebutuhan dasar manusia
- Pola nutrisi : nafsu makan menjadi berkurang, pola makan menjadi tidak teratur
- Pola aktivitas : kemampuan untuk berkomunikasi menjadi sulit
- Pola Hygiene : kurang menjaga kebersihan mulut
- Terganggunya rasa nyaman : biasanya yang sering dijumpai adalah perih
Stomatitis memunculkan berbagai macam komplikasi bagi tubuh kita diantaranya:
1. Komplikasi akibat kemoterapi
Karena sel lapisan epitel gastrointestinal mempunyai waktu pergantian yang mirip dengan leukosit, periode kerusakan terparah pada mukosa oral frekuensinya berhubungan dengan titik terendah dari sel darah putih. Mekanisme dari toksisitas oral bertepatan dengan pulihnya granulosit. Bibir, lidah, dasar mulut, mukosa bukal, dan palatum lunak lebih sering dan rentan terkena komplikasi dibanding palatum keras dan gingiva; hal ini tergantung pada cepat atau tidaknya pergantian sel epithelial. Mukosa mulut akan menjadi tereksaserbasi ketika agen kemoterapeutik yang menghasilkan toksisitas mukosa diberikan dalam dosis tinggi atau berkombinasi dengan ionisasi penyinaran radiasi.
2.Komplikasi Akibat Radiasi
Penyinaran lokal pada kepala dan leher tidak hanya menyebabkan perubahan histologis dan fisiologis pada mukosa oral yang disebabkan oleh terapi sitotoksik, tapi juga menghasilkan gangguan struktural dan fungsional pada jaringan pendukung, termasuk glandula saliva dan tulang. Dosis tinggi radiasi pada tulang yang berhubungan dengan gigi menyebabkan hypoxia, berkurangnya supplai darah ke tulang, hancurnya tulang bersamaan dengan terbukanya tulang, infeksi, dan nekrosis. Radiasi pada daerah kepala dan leher serta agen antineoplastik merusak divisi sel, mengganggu mekanisme normal pergantian mukosa oral. Kerusakan akibat radiasi berbeda dari kerusakan akibat kemoterapi, pada volume jaringan yang terus teradiasi terus-menerus akan berbahaya bagi pasien sepanjang hidupnya. Jaringan ini sangat mudah rusak oleh obat-obatan toksik atau penyinaran radiasi lanjutan, Mekanisme perbaikan fisiologis normal dapat mengurangi efek ini sebagai hasil dari depopulasi permanen seluler.
3.Komplikasi Akibat Pembedahan
Pada pasien dengan osteoradionekrosis yang melibatkan mandibula dan tulang wajah, maka debridemen sisa pembedahan dapat merusak. Usaha rekonstruksi akan menjadi sia-sia, kecuali jaringan oksigenasi berkembang pada pembedahan. Terapi hiperbarik oksigen telah berhasil menunjukkan rangsangan terhadap formasi kapiler baru terhadap jaringan yang rusak dan telah digunakan sebagai tambahan pada debridemen pembedahan.
4.Komplikasi Oral
1.Mucositis/Stomatitis
Defenisi mucositis dan stomatitis sering tertukar dalam penggunaannya tetapi terdapat perbedaan yang besar diantara keduanya. Mucositis dijelaskan sebagai suatu inflammatory toksik yang mempengaruhi traktus gastrointestinal dari mulut sampai anus, yang dapat dihasilkan akibat dari pennyorotan radiasi sampai agen kemoterapeutik atau radiasi ionisasi. Tipikal mucositis termanifestasi sebagai suatu eritematous, lesi seperti terbakar atau acak, focal to diffuse, dan lesi ulseratif. Mucositis dapat tereksaserbasi dengan factor lokal. Stomatitis merujuk pada suatu reaksi inflamasi yang terjadi pada mukosa oral, dengan atau tanpa ulserasi dan dapat berkembang oleh faktor lokal seperti yang teridentifikasi pada etiologi/patofisiologi pada pembahasan ini. Stomatitis dapat menjadi berkadar ringan atau parah. Pasien dengan stomatitis yang parah tidak akan mampu memasukkan apapun kedalam mulutnya. Mucositis eritematous dapat terjadi 3 hari setelah pemaparan kemoterapi, tapi secara umum berkisar 3-7 hari. Perkembangan menuju mucositis ulseratif umumnya berlangsung 7 hari setelah kemoterapi. Dokter gigi harus waspada terhadap potensi berkembangnya toksisitas akibat peningkatan dosis atau lamanya perawatan pada percobaan klinik yang menunjukkan toksisitas gastrointestinal. Dosis tinggi kemoterapi seperti yang dilakukan pada perawatan leukemia dan pengaturan jadwal obat dengan infus berlanjut, berulang dan tidak terputus (seperti bleomycin, cytarabine, methotrexate dan fluororacil) sepertinya merupakan penyebab mucositis dibanding obat infus satu bolus dengan dosis yang setara. Mucositis tidak akan bertambah parah jika tidak terkomplikasi oleh infeksi dan secara normal dapat sembuh total dalam waktu 2-4 minggu. Beberapa garis panduan untuk perawatan mulut termasuk penilaian sebanyak dua kali sehari untuk pasien dirumah sakit dan perawatan mulut yang sering (minimal 4 jam dan sewaktu akan tidur) malahan meningkatkan keparahan dari mucositis.

2.Infeksi
Mucositis oral dapat berkomplikasi dengan infeksi pada pasien dengan sistim imun yang menurun. Tidak hanya mulut itu sendiri yang dapat terinfeksi, tetapi hilangnya epitel oral sebagai suatu protektif barrier terjadi pada infeksi lokal dan menghasilkan jalan masuk buat mikroorganisme pada sirkulasi sistemik. Ketika ketahanan mukosa terganggu, infeksi lokal dan sistemik dapat dihasilkan oleh indigenous flora seperti mikroorganisme nosokomial dan oportunistik. Ketika jumlah netrofil menurun sampai 1000/kubik/mm, insiden dan keparahan infeksi semakin meningkat. Pasien dengan neutropenia berkepanjangan berada pada resiko tinggi buat perkembangan komplikasi infeksi yang serius.
Penggunaan antibiotik berkepenjangan pada penyakit neutropenia mengganggu flora mulut, menciptakan suatu lingkungan favorit buat jamur untuk berkembang yang dapat bereksaserbasi oleh terapi steroid secara bersamaan. Dreizen dan kawan-kawan melaporkan bahwa sekitar 70 % infeksi oral pada pasien dengan tumor solid disebabkan oleh Candida Albicans dan jamur lainnya, 20 % disusun oleh Herpex Simplex Virus (HSV) dan sisanya disusun oleh bakteri bacillus gram negatif. Pada pasien dengan keganasan hematologik, 50 % infeksi oral akibat bakteri Candida Albicans, 25 % akibat HSV, dan 15 % oleh bakteri bacillus gram negatif. HSV merupakan gejala paling umum pada infeksi oral viral.

3.Hemorrhage
Hemorrhage dapat terjadi sepanjang perawatan akibat trombositopenia dan atau koagulasipati. Pada lokasi terjadinya penyakit periodontal dapat terjadi perdarahan secara spontan atau dari trauma minimal. Perdarahan oral dapat berbentuk minimal, dengan ptekiae berlokasi pada bibir, palatum lunak, atau lantai mulut atau dapat menjadi lebih parah dengan hemorrhage mulut , terutama pada krevikular gingival. Perdarahan gingiva spontan dapat terjadi ketika jumlah platelet mencapai paling kurang 50.000/kubik/mm.

4.Xerostomia
Xerostomia dapat dikenali sebagai berkurangnya sekresi dari glandula saliva. Gejala klinik tanda xerostomia termasuk diantaranya : rasa kering, suatu sensasi rasa luka atau terbakar (khususnya melibatkan lidah), bibir retak-retak, celah atau fissura pada sudut mulut, perubahan pada permukaan lidah, kesulitan untuk memakai gigi palsu, dan peningkatan frekuensi dan atau volume dari kebutuhan cairan. Pengaturan perawatan preventif oral, termasuk applikasi topikal flour harus segera dimulai untuk mencegah kerusakan lebih lanjut. Xerostomia dapat dihasilkan melalui reaksi inflammatory dan efek degeneratif radiasi ionisasi pada glandula saliva parenkim, khususnya pada serous acinar. Perubahan ini biasanya sangat pesat dan bersifat irreversible, khususnya ketika glandula saliva termasuk daerah penyorotan radiasi. Aliran saliva mengalami penurunan 1 minggu setelah perawatan dan berkurang secara progresif ketika perawatan terus dilanjutkan, Derajat dari disfungsi tersebut sangat berhubungan dengan dosis radiasi dan volume jaringan glandula pada lapangan radiasi. Glandula parotid dapat menjadi lebih rentan terhadap efek radiasi daripada glandula submandibular, sublingual, dan jaringan glandula saliva minor.
Xerostomia mengganggu kapasitas buffer mulut dan kemampuan pembersihan mekanis, sering berkonstribusi pada dental karies dan penyakit periodontal yang progresif. Perkembangan dental karies berakselerasi dengan sangat cepat pada terjadinya xerostomia akibat hilangnya immunoprotein protektif yang merupakan komponen dari saliva. Saliva dibutuhkan untuk eksekusi normal dari fungsi mulut seperti mengecap, mengunyah, dan berbicara. Keseluruhan kecepatan aliran saliva yang kurang dari 0,1 ml/menit dianggap sebagai indikasi xerostomia (normal = 0,3-0,5 ml/menit).

Xerostomia menghasilkan perubahan didalam rongga mulut antara lain:
1.Saliva tidak melakukan lubrikasi dan menjadi menebal dan atrofi, yang akan
mengganggu kenyamanan pasien.
2.Kapasitas buffer menjadi tereliminasi, pada mulut kering yang bersih pH
umumnya 4,5 dan demineralisasi dapat terjadi.
3.Flora oral menjadi patogenik.
4.Plak menjadi tebal dan berat, debris tetap bertahan akibat ketidakmampuan
pasien untuk membersihkan mulut.
5.Tidak ada mineral (kalsium, fosfor, fluor) yang tersimpan pada permukaan gigi.
6.Produksi asam setelah terpapar oleh gula dihasilkan oleh demineralisasi
selanjutnya pada gigi dan kemudian dapat menimbulkan kerusakan gigi
5.Nekrosis Akibat Radiasis
Nekrosis dan infeksi pada jaringan yang telah dilakukan penyorotan radiasi
sebelumnya (osteoradionekrosis) merupakan suatu komplikasi yang serius bagi
pasien yang menjalani terapi radiasi pada tumor kepala dan leher. Komplikasi
oral akibat terapi radiasi memerlukan terapi dental yang agresif sebelum, selama
dan setelah terapi radiasi untuk meminimalisasi tingkat keparahan (xerostomia
permanent, karies ulseratif, osteomyelitis akibat radiasi dan osteoradionekrosis).

2.8 Prognosis
Prognosis stomatitis didasarkan pada masalah yang menyebabkan adanya gangguan ini. Infeki pada stomatitis biasanya dapat disebabkan karena pengobatan atau bila masalahnya disebabkan oleh obat-obatan maka yang harus dilakukan adalah dengan mengganti obat. Stomatitis yang disebabkan oleh iritasi lokal dapat diatasi dengan oral hygene yang bagus, memeriksakan gigi secara teratur, diet yang bermutu, dan pengobatan.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
3.1.1 Identitas ( Data Biografi)
Stomatitis dapat menyerang semua umur, mayoritas antara 20-40 tahun lebih cenderung pada wanita, kelompok sosial ekonomi tinggi, penderita stres, atau mempunyai riwayat sariawan pada keluarga.

3.1.2 Riwayat sakit dan Kesehatan
1. Keluhan utama rasa nyeri di mulut
2. Riwayat kesehatan sekarang
Stomatitis bisa terjadi pada seseorang karena intoleransi dengan pasta gigi, penyakit yang beresiko menimbulkan stomatitis, misalnya faringitis, panas dalam, mengkonsumsi makanan yang berlemak , kurang vitamin C, vitamin B12 dan mineral.
3. Riwayat penyakit dahulu
Pernah menderita penyakit infeksi yang menyebabkan sistem imun menurun sehingga lebih mudah terkena stomatitis.
4. Riwayat penyakit keluarga.
Kaji apakah ada riwayat penyakit keluarga yang bisa menyebabkan terjadinya
stomatitis. Ada juga teori yang menyebutkan bahwa penyebab utama dari SAR (Stomatitis Aftosa Rekuren) atau sariawan adalah keturunan. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa anak-anak yang orang tuanya menderita SAR lebih rentan untuk mengalami SAR juga.
5. Pengkajian Psikososial :sterss, gaya hidup (alkohol, perokok) serta kaji fungsi dan
penampilan dari rongga mulut terhadap body image dan sex.
6. Pengkajian lingkungan rumah dan komunitas : lingkungan yang panas, dan sanitasi yang buruk.
7. Riwayat nutrisi : kurang mengkonsumsi makanan yang mengandung vitamin C, vitamin B12, mineral, dan zat besi serta pola makan yang buruk, misalnya hanya mengkonsumsi karbohidrat dan protein saja.

8. Riwayat pertumbuhan perkembangan :
- Pasien yang menderita stomatitis akan lebih lama sembuhnya dikarenakan kondisi fisik yang lemah sebagai akibat intake nutrisi yang kurang ( energi/kalori yang diperlukan tidak mencukupi dalam proses penyembuhan).
- Penurunan berat badan
Biasanya pasien yang menderita stomatitis mengalami penurunan berat badan karena intake nutrisi yang kurang.

3.1.3. Pemeriksaan fisik
B1 (Breath) : Bau nafas, RR normal
B2 (Blood) : Hemorrhage (perdarahan) akibat kerusakan membrane mukosa oral,
resiko kekurangan volume darah.
B3 (Brain) : Nyeri
B4 (Bladder) : Secara umum tidak mempengaruhi kecuali jika ada kondisi dehidrasi
akibat intake cairan yang kurang
B5 (Bowel) : - Mukosa oral mengalami peradangan, bibir pecah-pecah, rasa kering, suatu sensasi rasa luka atau terbakar (khususnya melibatkan lidah)
- Hipersalivasi
- Perubahan kulit mukosa oral, tampak bengkak dan kemerahan (hiperemi)
B6 (Bone) : Kondisi fisik yang lemah sebagai akibat intake nutrisi yang kurang

3.2 Analisa Data
Data Etiologi Masalah
Data Subyektif :
Pasien mengeluh nyeri saat mengunyah makanan.
Data Obyektif :
- Antropometri: penurunan berat badan
- Biokimia : Hb dan albumin menurun
- Klinik : perubahan kulit mukosa oral (bengkak dan kemerahan).
- Diet : makan tidak habis, nafsu makan menurun

Intoleransi pasta gigi, kurang vitamin C, oral hygene yang buruk

Kerusakan vaskular,selular,dan matrik

Perubahan mukosa

Nafsu makan berkurang

Risiko kekurangan nutrisi
Resiko kekurangan nutrisi
Data Subyektif :
Pasien mengatakan nafsu makan berkurang
Data Obyektif :
- Suhu tubuh naik
- - Adanya lesi di membran mukosa oral
- Membran mukosa tampak
bengkak dan kemerahan

Alergen

Alergi dan defisiensi immunologi

Inflamasi (peradangan)

Pelepasan mediator inflamasi (prostalgadin)

Nyeri

Perubahan membran mukosa oral
Perubahan membrane mukosa oral

Data Subyektif :
Pasien mengatakan susah bergaul/berkomunikasi dengan orang lain.
Data Obyektif :
- Mukosa mulut tampak bengkak dan memerah (hiperemi)
Kerusakan vaskular,selular,dan matrik

Perubahan membran mukosa oral

Timbul lesi

Nyeri

Gangguan komunikasi

verbal Gangguan komunikasi verbal
Data Subyektif :
Pasien mengeluh lesu, lemas (malaise)
Data Obyektif :
- Membran mukosa kering
- Tekanan turgor turun
- Suhu badan naik

Inflamasi

Metabolisme meningkat

Hipertermi

Intake cairan kurang

Risiko kekurangan cairan
Risiko kekurangan cairan

Data Subjektif:
Pasian gelisah
Data Objektif:
- Perubahan mucosa oral
- Suhu tubuh naik
-Membran mukosa bengkak dan kemerahan Intoleransi pasta gigi, kurang vitamin C, oral hygene yang buruk

Peradangan (inflamasi)

Kerusakan membran mukosa

nyeri
Nyeri

3.3 Diagnosa Keperawatan
1. Perubahan membran mukosa oral berhubungan dengan proses peradangan (inflamasi)
2. Nyeri berhubungan dengan kerusakan membran mukosa oral
3. Risiko kekurangan nutrisi berhubungan dengan perubahan mucosa oral penurunan keinginan untuk makan sekunder akibat rasa nyeri di mukosa mulut.
4. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan nyeri di mukosa mulut
5. Risiko kekurangan cairan berhubungan dengan intake cairan kurang akibat proses inflamasi.

3.4 Intervensi dan Rasional
1. Diagnosa Keperawatan : Perubahan mukosa oral berhubungan dengan proses
peradangan (inflamasi)
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan mukosa oral
kembali normal dan lesi berangsur sembuh.
Kriteria Hasil :
- Mukosa oral kembali normal (tidak bengkak dan hiperemi)
- Lesi berkurang dan berangsur sembuh.
- Membran mukosa oral lembab

Intervensi Rasional
Mandiri :
- Pantau aktivitas klien, cegah hal-hal yang bisa memicu terjadinya stomatitis (oral hygene yang buruk, kurang vitamin C, kondisi stres, makanan/minuman yang terlalu panas dan pedas)
- Kaji adanya komplikasi akibat kerusakan membran mukosa oral

Kolaborasi :
- Kolaborasi pemberian antibiotik dan obat kumur

Health education :
- Menghindari makanan dan obat-obatan atau zat yang dapat menimbulkan reaksi alergi pada rongga mulut.
- Ajarkan oral hygene yang baik

Observasi :
- Catat adanya kerusakan membran mukosa ( bengkak, hiperemi/kemerahan)

- Personal hygene yang buruk, asupan nutrisi yang kurang vitamin C, kondisi psikologis (stres) merupakan pemicu terjadinya stomatitis

- Stomatitis bisa mengakibatkan
komplikasi yang lebih parah jika
tidak segera ditangani

- Antibiotik digunakan untuk mengobati infeksi dan obat kumur bisa menghilangkan kuman-kuman di mulut sehingga bisa mencegah terjadinya infeksi lebih lanjut.

- Reaksi alergi bisa menimbulkan infeksi

- Oral hygene yang baik bisa
meminimalisir terjadinya stomatitis

- Membran mukosa yang bengkak dan
hiperemi adalah indikasi adanya
peradangan.

2. Diagnosa Keperawatan :Gangguan kebutuhan nutrisi berhubungan dengan penurunan keinginan untuk makan sekunder akibat rasa nyeri di mukosa mulut.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan nafsu makan timbul kembali dan status nutrisi terpenuhi.
Kriteria Hasil :
- Status nutrisi terpenuhi
- nafsu makan klien timbul kembali
- berat badan normal
- jumlah Hb dan albumin normal

Intervensi Rasional
Mandiri :
- Beri nutrisi dalam keadaan lunak ; porsi sedikit tapi sering.
- Pantau berat badan tiap hari

Kolaborasi :
- Kolaborasi pemasangan NGT jika klien tidak dapat makan dan minum peroral
- Kolaborasi dengan ahli gizi dalam diet
Health education :
- Berikan informasi tentang zat-zat makanan yang sangat penting bagi keseimbangan metabolisme tubuh

Observasi :
- Catat kebutuhan kalori yang dibutuhkan

- Monitor Hb dan albumin

- Makanan yang lunak meminimalkan kerja mulut dalam mengunyah makanan.
- Nutrisi meningkat akan meningkatkan
berat badan

Agar nutrisi klien tetap terpenuhi

- Tubuh yang sehat tidak mudah untuk terkena infeksi (peradangan)

- Adanya kalori (sumber energi) akan mempercepat proses penyembuhan
- Indikasi adekuatnya protein untuk sistem imun

3. Diagnosa Keperawatan : Nyeri berhubungan dengan kerusakan membran mukosa
oral
Tujuan : Membran mukosa oral kembali normal
Kriteria Hasil :
- Hilangnya rasa sakit dan perih di mukosa mulut
- Tidak bengkak dan hiperemi
- Suhu badan normal
Intervensi Rasional
Mandiri :
- Memberikan makanan yang tidak merangsang, seperti makanan yang mengandung zat kimia
- Menghindari makanan yang terlalu panas dan terlalu dingin
- Menghindari pasta gigi yang merangsang
- Menghindari luka pada mulut saat menggosok gigi atau saat menggigit makanan
Kolaborasi :
- Kolaborasi pemberian analgesic dan kortikosteroid

Health education :
- Beri penjelasan tentang faktor penyebab

- Menganjurkan klien untuk memperbanyak
mengkonsumsi buah dan sayuran terutama
vitamin B12, Vitamin C dan zat Besi

Observasi :
- Monitor kandungan vitamin C, vitamin B12, zat besi dan mineral

- Kaji status nutrisi

- Makanan yang merangsang, terlalu panas dan terlalu dingin, serta pasta gigi yang merangsang dapat menimbulkan nyeri di bagian yang sariawan

- Analgesic dapat mengurangi rasa nyeri
Dan kotikosteroid untuk mengurangi peradangan.

- Jika klien mengetahui factor penyebab maka klien dapat mencegah hal tersebut terjadi kembali.
- Sayuran, Vitamin B 12, Vitamin C dan
zat besi dapat mencegah terjadinya
sariawan.

- Adanya vitamin C, vitamin B12, zat besi, dan mineral merupakan faktor yang dapat mencegah terjadinya stomatitis
- Nutrisi yang meningkat akan memperceoat proses penyembuhan

4. Diagnosa Keperawatan : Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan nyeri
di mukosa mulut
Tujuan : Mengalami perubahan konsep diri, dan peningkatan harga
diri
Kriteria Hasil :
- Klien mau bergaul dan berkomunikasi dengan orang lain
- Klien mengalami peningkatan harga diri dan konsep diri
- Nyeri berkurang

Intervensi Rasional
Mandiri :
- Berikan kondisi lingkungan yang nyaman untuk klien

Kolaborasi :
- Kolaborasi pemberian analgesic dan kortikosteroid

Health education :
- Beri penjelasan dan pengetahuan
mengenai konsep diri

- Dorong klien untuk ikut berpartisipasi dalam setiap kegiatan

Observasi :
- Catat perubahan perilaku klien

- Lingkungan yang nyaman akan membuat klien aktif dalam beraktifitas

- Analgesic dapat mengurangi rasa nyeri dan kortikosteroid dapar mencegah peradangan akibat kerusakan membran mukosa

- Konsep diri penting untuk meningkatkan hubungan sosial
antar sesama
- Dengan mengikuti kegiatan akan mudah untuk beradaptasi dengan kondisi sekitar sehingga bisa mengurangi stres

- Perubahan perilaku tanda bahwa klien mengalami peningkatan harga diri dan konsep diri

5. Diagnosa Keperawatan : Risiko kekurangan cairan berhubungan dengan intake
cairan yang kurang akibat proses inflamasi membran
mukosa oral
Tujuan : Intake cairan kembali normal
Kriteria Hasil :
- Klien mengalami peningkatan aktivitas
- Membran mukosa oral basah
- Tekanan turgor kembali seperti semula.
Intervensi Rasional
Mandiri :
- Pemberian cairan melalui infus ( NaCl
0,9 % /isotonik, atau RL)
- Pantau pemasukan cairan perhari
( normal 8 gelas/hari)

Kolaborasi :
- Kolaborasi pemberian antibiotik dan
obat kumur

Health education :
- Dorong klien untuk minum kurang lebih 8 gelas/hari
- Berikan informasi tentang pentingnya mengkonsumsi buah-buahan, dan sayur-sayuran
Observasi :
- Catat perubahan membran mukosa oral, dan tekanan turgor

- Kaji adanya perubahan aktivitas

- Pemasangan infus untuk menghindari tubuh kehilangan banyak cairan
- Peningkatan metabolisme dapat dikurangi dengan intake cairan yang adekuat

- Antibiotik dapat digunakan untuk mencegah inflamasi lebih lanjut sehingga kenaikan metabolisme dapat dicegah dan obat kumur bisa menghilangkan kuman-kuman di mulut sehingga bisa mencegah terjadinya infeksi lebih lanjut.

- Mempertahankan keseimbangan cairan dalam tubuh
- Buh-buahan dan sayuran banyak mengandung vitamin, mineral, dan zat-zat yang diperlukan oleh tubuh

- Membran mukosa oral basah, dan tekanan turgor kembali seperti semula indikasi tidak terjadinya dehidrasi
- Aktivitas yang meningkat menunjukkan bahwa tubuh tidak kekurangan cairan

ASKEP MENINGITIS

2.1 Definisi  Meningitis merupakan inflamasi yang terjadi pada lapisan arahnoid dan piamatter di otak serta spinal cord. Inflamasi ini lebih sering disebabkan oleh bakteri dan virus meskipun penyebab lainnya seperti jamur dan protozoa juga terjadi. (Donna D.,1999).
Meningitis adalah radang pada meningen (membran yang mengelilingi otak dan medula spinalis) dan disebabkan oleh virus, bakteri atau organ-organ jamur(Smeltzer, 2001).
Meningitis merupakan infeksi akut dari meninges, biasanya ditimbulkan oleh salah satu dari mikroorganisme pneumokok, Meningokok, Stafilokok, Streptokok, Hemophilus influenza dan bahan aseptis (virus) (Long, 1996).
Meningitis adalah peradangan pada selaput meningen, cairan serebrospinal dan spinal column yang menyebabkan proses infeksi pada sistem saraf pusat (Suriadi & Rita, 2001).

2.2 Klasifikasi

1. Meningitis Bakterial (Meningitis sepsis)
Sering terjadi pada musim dingin, saat terjadi infeksi saluran pernafasan. Jenis organisme yang sering menyebabkan meningitis bacterial adalah streptokokus pneumonia dan neisseria meningitis.
Meningococal meningitis adalah tipe dari meningitis bacterial yang sering terjadi pada daerah penduduk yang padat, spt: asrama, penjara.
Klien yang mempunyai kondisi spt: otitis media, pneumonia, sinusitis akut atau sickle sell anemia yang dapat meningkatkan kemungkinan terjadi meningitis. Fraktur tulang tengkorak atau pembedahan spinal dapat juga menyebabkan meningitis . Selain itu juga dapat terjadi pada orang dengan gangguan sistem imun, spt: AIDS dan defisiensi imunologi baik yang congenital ataupun yang didapat.
Tubuh akan berespon terhadap bakteri sebagai benda asing dan berespon dengan terjadinya peradangan dengan adanya neutrofil, monosit dan limfosit. Cairan eksudat yang terdiri dari bakteri, fibrin dan lekosit terbentuk di ruangan subarahcnoid ini akan terkumpul di dalam cairan otak sehingga dapat menyebabkan lapisan yang tadinya tipis menjadi tebal. Dan pengumpulan cairan ini akan menyebabkan peningkatan intrakranial. Hal ini akan menyebabkan jaringan otak akan mengalami infark.
2. Meningitis Virus (Meningitis aseptic)
Meningitis virus adalah infeksi pada meningen; cenderung jinak dan bisa sembuh sendiri. Virus biasanya bereplikasi sendiri ditempat terjadinya infeksi awal (misalnya sistem nasofaring dan saluran cerna) dan kemudian menyebar kesistem saraf pusat melalui sistem vaskuler.
Ini terjadi pada penyakit yang disebabkan oleh virus spt: campak, mumps, herpes simplek dan herpes zoster. Virus herpes simplek mengganggu metabolisme sel sehingga sell cepat mengalami nekrosis. Jenis lainnya juga mengganggu produksi enzim atau neurotransmitter yang dapat menyebabkan disfungsi sel dan gangguan neurologic.
3. Meningitis Jamur
Meningitis Cryptococcal adalah infeksi jamur yang mempengaruhi sistem saraf pusat pada klien dengan AIDS. Gejala klinisnya bervariasi tergantung dari system kekebalan tubuh yang akan berefek pada respon inflamasi Respon inflamasi yang ditimbulkan pada klien dengan menurunnya sistem imun antara lain: bisa demam/tidak, sakit kepala, mual, muntah dan menurunnya status mental.

2.3 Etiologi
1. Bakteri
Merupakan penyebab tersering dari meningitis, adapun beberapa bakteri yang secara umum diketahui dapat menyebabkan meningitis adalah :

  • Haemophillus influenzae
  • Nesseria meningitides (meningococcal)
  • Diplococcus pneumoniae (pneumococcal)
  • Streptococcus, grup A
  • Staphylococcus aureus
  • Escherichia coli
  • Klebsiella
  • Proteus
  • Pseudomonas

2. Virus
Merupakan penyebab sering lainnya selain bakteri. Infeksi karena virus ini biasanya bersifat “self-limitting”, dimana akan mengalami penyembuhan sendiri dan penyembuhan bersifat sempurna. Beberapa virus secara umum yang menyebabkan meningitis adalah:
 Coxsacqy
 Virus herpes
 Arbo virus
 Campak dan varicela
3. Jamur
Kriptokokal meningitis adalah serius dan fatal. Bentuk penyakit pada pasien HIV/AIDS dan hitungan CD< 200.Candida dan aspergilus adalah contoh lain jamur meningitis.
4. Protozoa
( Donna D., 1999)
Faktor resiko terjadinya meningitis :
1. Infeksi sistemik
Didapat dari infeksi di organ tubuh lain yang akhirnya menyebar secara hematogen sampai ke selaput otak, misalnya otitis media kronis, mastoiditis, pneumonia, TBC, perikarditis, dll.
2. Trauma kepala
Bisanya terjadi pada trauma kepala terbuka atau pada fraktur basis cranii yang memungkinkan terpaparnya CSF dengan lingkungan luar melalui othorrhea dan rhinorhea
3. Kelainan anatomis
Terjadi pada pasien seperti post operasi di daerah mastoid, saluran telinga tengah, operasi cranium
4. Terjadinya pe ↑ TIK pada meningitis, mekanismenya adalah sebagai berikut :
a. Agen penyebab → reaksi local pada meninges → inflamasi meninges → pe ↑ permiabilitas kapiler → kebocoran cairan dari intravaskuler ke interstisial → pe ↑ volume cairan interstisial → edema → Postulat Kellie Monroe, kompensasi tidak adekuat → pe ↑ TIK
b. Pada meningitis jarang ditemukan kejang, kecuali jika infeksi sudah menyebar ke jaringan otak, dimana kejang ini terjadi bila ada kerusakan pada korteks serebri pada bagian premotor.
5. Hidrosefalus pada meningitis terjadi karena mekanisme sebagai berikut :Inflamasi local → scar tissue di daerah arahnoid ( vili ) → gangguan absorbsi CSF → akumulasi CSF di dalam otak → hodosefalus
6. Perbedaan Ensefalitis dengan meningitis :
Encephalitis Meningitis
Kejang Kaku kuduk
Kesadaran ↓ Kesadaran relatif masih baik
Demam ↓ Demam ↑

Bila gejala yang muncul campuran kemungkinan mengalami Meningo-ensefalitis.
Faktor pencetus terjadinya meningitis bacterial diantaranya adalah :

  • Otitis media
  • Pneumonia
  • Sinusitis
  • Sickle cell anemia
  • Fraktur cranial, trauma otak
  • Operasi spinal

Meningitis bakteri juga bisa disebabkan oleh adanya penurunan system kekebalan tubuh seperti AIDS.
2.4 Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala meningitis secara umum:
1. Aktivitas / istirahat ;Malaise, aktivitas terbatas, ataksia, kelumpuhan, gerakan involunter, kelemahan, hipotonia
2. Sirkulasi ;Riwayat endokarditis, abses otak, TD ↑, nadi ↓, tekanan nadi berat, takikardi dan disritmia pada fase akut
3. Eliminasi ; Adanya inkontinensia atau retensi urin
4. Makanan / cairan ; Anorexia, kesulitan menelan, muntah, turgor kulit jelek, mukosa kering
5. Higiene ; Tidak mampu merawat diri
6. Neurosensori ; Sakit kepala, parsetesia, kehilangan sensasi, “Hiperalgesia”meningkatnya rasa nyeri, kejang, gangguan oenglihatan, diplopia, fotofobia, ketulian, halusinasi penciuman, kehilangan memori, sulit mengambil keputusan, afasia, pupil anisokor, , hemiparese, hemiplegia, tanda”Brudzinski”positif, rigiditas nukal, refleks babinski posistif, refkleks abdominal menurun, refleks kremasterik hilang pada laki-laki
7. Nyeri / kenyamanan ; Sakit kepala hebat, kaku kuduk, nyeri gerakan okuler, fotosensitivitas, nyeri tenggorokan, gelisah, mengaduh/mengeluh
8. Pernafasan ; Riwayat infeksi sinus atau paru, nafas ↑, letargi dan gelisah
9. Keamanan ; Riwayat mastoiditis, otitis media, sinusitis, infeksi pelvis, abdomen atau kulit, pungsi lumbal, pembedahan, fraktur cranial, anemia sel sabit, imunisasi yang baru berlangsung, campak, chiken pox, herpes simpleks. Demam, diaforesios, menggigil, rash, gangguan sensasi.
10. Penyuluhan / pembelajaran ; Riwayat hipersensitif terhadap obat, penyakit kronis, diabetes mellitus

Tanda dan gejala meningitis secara khusus:
1. Anak dan Remaja
a) Demam
b) kjhMengigil
c) Sakit kepala
d) Muntah
e) Perubahan pada sensorium
f) Kejang (seringkali merupakan tanda-tanda awal)
g) Peka rangsang
h) Agitasi
i) Dapat terjadi: Fotophobia (apabila cahaya diarahkan pada mata pasien (adanya disfungsi pada saraf III, IV, dan VI))
,Delirium, Halusinasi, perilaku agresi, mengantuk, stupor, koma.
2. Bayi dan Anak Kecil
Gambaran klasik jarang terlihat pada anak-anak usia 3 bulan dan 2 tahun.
a) Demam
b) Muntah
c) Peka rangsang yang nyata
d) Sering kejang (sering kali disertai denagan menangis nada tinggi)
e) Fontanel menonjol.
3.Neonatus:
a) Tanda-tanda spesifik: Secara khusus sulit untuk didiagnosa serta manifestasi tidak jelas dan spesifik tetapi mulai terlihat menyedihkan dan berperilaku buruk dalam beberapa hari, seperti
b) Menolak untuk makan.
c) Kemampuan menghisap menurun.
d) Muntah atau diare.
e) Tonus buruk.
f) Kurang gerakan.
g) Menangis buruk.
h) Leher biasanya lemas.
i) Tanda-tanda non-spesifik:
j) Hipothermia atau demam.
k) Peka rangsang.
l) Mengantuk.
m) Kejang.
n) Ketidakteraturan pernafasan atau apnea.
o) Sianosis.
p) Penurunan berat badan.

2.5 Patofisiologi
Meningitis bakteri dimulai sebagai infeksi dari oroaring dan diikuti dengan septikemia, yang menyebar ke meningen otak dan medula spinalis bagian atas.
Faktor predisposisi mencakup infeksi jalan nafas bagian atas, otitis media, mastoiditis, anemia sel sabit dan hemoglobinopatis lain, prosedur bedah saraf baru, trauma kepala dan pengaruh imunologis. Saluran vena yang melalui nasofaring posterior, telinga bagian tengah dan saluran mastoid menuju otak dan dekat saluran vena-vena meningen; semuanya ini penghubung yang menyokong perkembangan bakteri.
Organisme masuk ke dalam aliran darah dan menyebabkan reaksi radang di dalam meningen dan di bawah korteks, yang dapat menyebabkan trombus dan penurunan aliran darah serebral. Jaringan serebral mengalami gangguan metabolisme akibat eksudat meningen, vaskulitis dan hipoperfusi. Eksudat purulen dapat menyebar sampai dasar otak dan medula spinalis. Radang juga menyebar ke dinding membran ventrikel serebral. Meningitis bakteri dihubungkan dengan perubahan fisiologis intrakranial, yang terdiri dari peningkatan permeabilitas pada darah, daerah pertahanan otak (barier oak), edema serebral dan peningkatan TIK.
Pada infeksi akut pasien meninggal akibat toksin bakteri sebelum terjadi meningitis. Infeksi terbanyak dari pasien ini dengan kerusakan adrenal, kolaps sirkulasi dan dihubungkan dengan meluasnya hemoragi (pada sindromWaterhouse-Friderichssen) sebagai akibat terjadinya kerusakan endotel dan nekrosis pembuluh darah yang disebabkan oleh meningokokus

2.6 Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium yang khas pada meningitis adalah analisa cairan otak. Analisa cairan otak diperiksa untuk jumlah sel, protein, dan konsentrasi glukosa Lumbal Pungsi
Lumbal pungsi biasanya dilakukan untuk menganalisa hitung jenis sel dan protein.cairan cerebrospinal, dengan syarat tidak ditemukan adanya peningkatan TIK. Lumbal punksi tidak bisa dikerjakan pada pasien dengan peningkatan tekanan tintra kranial..
a. Meningitis bacterial :
tekanan meningkat, cairan keruh/berkabut, leukosit dan protein meningkat, glukosa menurun, kultur posistif terhadap beberapa jenis bakteri.
b. Meningitis Virus :
tekanan bervariasi, CSF jernih, leukositosis, glukosa dan protein normal, kultur biasanya negative.
Kaku kuduk pada meningitis bisa ditemukan dengan melakukan pemeriksaan fleksi pada kepala klien yang akan menimbulkan nyeri, disebabkan oleh adanya iritasi meningeal khususnya pada nervus cranial ke XI, yaitu Asesoris yang mempersarafi otot bagian belakang leher, sehingga akan menjadi hipersensitif dan terjadi rigiditas.
Sedangan pada pemeriksaan Kernigs sign (+) dan Brudzinsky sign (+) menandakan bahwa infeksi atau iritasi sudah mencapai ke medulla spinalis bagian bawah.
Pemeriksaan darah ini terutama jumlah sel darah merah yang biasanya meningkat diatas nilai normal.Serum elektrolit dan serum glukosa dinilai untuk mengidentifikasi adanya ketidakseimbangan elektrolit terutama hiponatremi.
Kadar glukosa darah dibandingkan dengan kadar glukosa cairan otak. Normalnya kadar glukosa cairan otak adalah 2/3 dari nilai serum glukosa dan pada pasien meningitis kadar glukosa cairan otaknya menurun dari nilai normal.
Glukosa serum : meningkat ( meningitis )
LDH serum : meningkat ( meningitis bakteri )
Sel darah putih : sedikit meningkat dengan peningkatan neutrofil ( infeksi bakteri)
Elektrolit darah : Abnormal .
ESR/LED : meningkat pada meningitis
Kultur darah/ hidung/ tenggorokan/ urine : dapat mengindikasikan daerah pusat infeksi atau mengindikasikan tipe penyebab infeksi
MRI/ skan CT : dapat membantu dalam melokalisasi lesi, melihat ukuran/letak ventrikel; hematom daerah serebral, hemoragik atau tumor
Ronsen dada/kepala/ sinus ; mungkin ada indikasi sumber infeksi intra kranial
Arteriografi karotis : Letak abses

2.7 Penatalaksanaan
1. Farmakologis
a. Obat anti inflamasi
1) Meningitis tuberkulosa
a) Isoniazid 10 – 20 mg/kg/24 jam oral, 2 kali sehari maksimal 500 gr selama 1 ½ tahun
b) Rifamfisin 10 – 15 mg/kg/ 24 jam oral, 1 kali sehari selama 1 tahun
c) Streptomisin sulfat 20 – 40 mg/kg/24 jam sampai 1 minggu, 1 – 2 kali sehari, selama 3 bulan
2). Meningitis bacterial, umur < 2 bulan
a) Sefalosporin generasi ke 3
b) ampisilina 150 – 200 mg (400 gr)/kg/24 jam IV, 4 – 6 kali sehari
c) Koloramfenikol 50 mg/kg/24 jam IV 4 kali sehari
3). Meningitis bacterial, umur > 2 bulan
a) Ampisilina 150-200 mg (400 mg)/kg/24 jam IV 4-6 kali sehari
b) Sefalosforin generasi ke 3.
b. Pengobatan simtomatis
1) Diazepam IV : 0.2 – 0.5 mg/kg/dosis, atau rectal 0.4 – 0.6/mg/kg/dosis kemudian klien dilanjutkan dengan.
2) Fenitoin 5 mg/kg/24 jam, 3 kali sehari.
3) Turunkan panas :
a) Antipiretika : parasetamol atau salisilat 10 mg/kg/dosis.
b) Kompres air PAM atau es
c. Pengobatan suportif
1) Cairan intravena
2) Zat asam, usahakan agar konsitrasi O2 berkisar antara 30 – 50 %

Perawatan
a. Pada waktu kejang
1) Longgarkan pakaian, bila perlu dibuka.
2) Hisap lender
3) Kosongkan lambung untuk menghindari muntah dan aspirasi
4) Hindarkan penderita dari rodapaksa (misalnya jatuh)
b. Bila penderita tidak sadar lama
1) Beri makanan melalui sonda
2) Cegah dekubitus dan pnemunia ortostatik dengan merubah posisi penderita sesering mungkin
3) Cegah kekeringan kornea dengan boor water atau saleb antibiotika
c. Pada inkontinensia urine lakukan katerisasi.
Pada inkontinensia alvi lakukan lavement.
d. Pemantauan ketat.
1) Tekanan darah
2) Respirasi
3) Nadi
4) Produksi air kemih
5) Faal hemostasis untuk mengetahui secara dini adanya DC.

2.8 Komplikasi
1. Hidrosefalus obstruktif
2. MeningococcL Septicemia ( mengingocemia )
3. Sindrome water-friderichen (septik syok, DIC,perdarahan adrenal bilateral)
4. SIADH ( Syndrome Inappropriate Antidiuretic hormone )
5. Efusi subdural
6. Kejang
7. Edema dan herniasi serebral
8. Cerebral palsy
9. Gangguan mental
10. Gangguan belajar
11. Attention deficit disorder

2.9 Pencegahan
Meningitis dapat dicegah dengan cara mengenali dan mengerti dengan baik faktor presdis posisi seperti otitis media atau infeksi saluran napas (seperti TBC) dimana dapat menyebabkan meningitis serosa. Dalam hal ini yang paling penting adalah pengobatan tuntas (antibiotik) walaupun gejala-gejala infeksi tersebut telah hilang.
Setelah terjadinya meningitis penanganan yang sesuai harus cepat diatasi. Untuk mengidentifikasi faktor atau janis organisme penyebab dan dengan cepat memberikan terapi sesuai dengan organisme penyebab untuk melindungi komplikasi yang serius

2.10 Prognosis
Penderita meningitis dapat sembuh, baik sembuh dengan cacat motorik atau mental atau meninggal tergantung :
a. umur penderita.
b. Jenis kuman penyebab
c. Berat ringan infeksi
d. Lama sakit sebelum mendapat pengobatan
e. Kepekaan kuman terhadap antibiotic yang diberikan
f. Adanya dan penanganan penyakit.
Meskipun telah diberikan pengobatan, sebanyak 30% bayi meninggal. Jika terjadi abses, angka kematian mendekati 75%. 20-50% bayi yang bertahan hidup, mengalami kerusakan otak dan saraf (misalnya hidrosefalus, tuli dan keterbelakangan mental).

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
3.1.1 Anamnesa
1. Identitas pasien.
2. Keluhan utama: sakit kepala dan demam
3. Riwayat penyakit sekarang
Harus ditanya dengan jelas tetang gejala yang timbul seperti sakit kepala, demam, dan keluhan kejang. Kapan mulai serangan, sembuh atau bertambah buruk, bagaimana sifat timbulnya, dan stimulus apa yang sering menimbulkan kejang.
4. Riwayat penyakit dahulu
Riwayat sakit TB paru, infeksi jalan napas bagian atas, otitis media, mastoiditis, tindakan bedah saraf, riwayat trauma kepala dan adanya pengaruh immunologis pada masa sebelumnya perlu ditanyakan pada pasien. Pengkajian pemakaian obat obat yang sering digunakan pasien, seperti pemakaian obat kortikostiroid, pemakaian jenis jenis antibiotic dan reaksinya (untuk menilai resistensi pemakaian antibiotic).
5. Riwayat psikososial
Respon emosi pengkajian mekanisme koping yang digunakan pasien juga penting untuk menilai pasien terhadap penyakit yang dideritanya dan perubahan peran pasien dalam keluarga dan masyarakat serta respon atau pengaruhnya dalam kehidupan sehari harinya baik dalam keluarga ataupun dalam masyarakat.
3.1.2 Pemeriksaan fisik
B1: Peningkatan kerja pernapasan pada fase awal
B2: TD meningkat, nadi menurun, tekanan nadi berat (berhubungan dengan peningkatan TIK dan pengaruh pada pusat vasomotor), takikardia, disritmia (pada fase akut) seperti disritmia sinus
B3: afasia/ kesulitan dalam berbicara, mata (ukuran/ reaksi pupil), unisokor atau tidak berespon terhadap cahaya (peningkatan TIK) nistagmus (bola mata bergerak-gerak terus menerus), kejang lobus temporal, otot mengalami hipotonia/ flaksid paralysis (pada fase akut meningitis), hemiparese/ hemiplegi, tanda Brudzinski (+) dan atau tanda kernig (+) merupakan indikasi adanya iritasi meningeal (fase akut), refleks tendon dalam terganggu, babinski (+), refleks abdominal menurun/ tidakl ada, refleks kremastetik hilang pada laki-laki
B4: Adanya inkontinensia dan/atau retensi
B5: Muntah, anoreksia, kesulitan menelan
B6: Turgor kulit jelek
3.2 Analisa Data
Analisa Data Etiologi Masalah Keperawatan
DS: mengeluh nyeri, depresi (sampai memukul-mukul kepala)
DO: skala nyeri (0-10), karakteristik (berat, berdenyut, konstan), lokasi, lamanya, faktor yang memperburuk Bakteri, fungi, virus, trauma kepala, infeksi sistemik

Invasi ke SSP melalui aliran darah

Inflamasi Nyeri
DS: demam
DO: hipertermi (> 36-370 C), kulit memerah, frekwensi nafas meningkat, kulit hangat bila disentuh, takikardi Bakteri, fungi, virus, trauma kepala, infeksi sistemik
Invasi ke SSP melalui aliran darah

Inflamasi

Exudat menyebar Resiko tinggi penyebaran infeksi sekunder.
DS: Nyeri kepala, Pusing, kehilangan memori, bingung, kelelahan, kehilangan visual, kehilangan sensasi
DO: Bingung / disorientasi, penurunan kesadaran, perubahan status mental, gelisah, perubahan motorik, dekortikasi, deserebrasi, kejang, dilatasi pupil, edema papil ↑ permeabilitas kapiler
Kebocoran cairan dari intravaskuler ke interstisial

pe ↑ volume cairan interstisial

edema serebral

Risiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan serebral
DS:-
DO: pasien mengalami kejang, gangguan motorik, ataksia. Difusi ion K dan Na

kejang
berkurangnya koordinasi otot Risiko tinggi terhadap trauma
DS: merasa lemah
DO: pasien terlihat pucat dan lemah pe ↑ volume cairan interstisial

peningkatan TIK

Gangguan kesadaran Gangguan mobilitas fisik
DS: Klien mengeluh frustasi.
DO: pasien mengalami kebingungan, emosi yang berlebihan, frustasi, disorientasi realitas Peningkatan TIK

Defisit neurologis

Perubahan persepsi sensori Perubahan persepsi sensori

3.3 Diagnosa
1. Nyeri b.d proses inflamasi, toksin dalam sirkulasi
2. Risiko tinggi terhadap penyebaran infeksi b.d diseminata hematogen dari patogen.
3. Risiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan serebral b.d edema serebral yang mengubah/menghentikan darah arteri/virus
4. Risiko tinggi terhadap trauma b.d kejang umum/fokal, kelemahan umum, vertigo
5. Gangguan mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuskular, penurunan kekuatan
6. Perubahan persepsi sensori b.d defisit neurologis

3.4 Intervensi
Diagnosa 1 : Nyeri b.d proses inflamasi, toksin dalam sirkulasi
Intervensi Rasional
Mandiri
1. Letakkan kantung es pada kepala, pakaian dingin di atas mata, berikan posisi yang nyaman kepala agak tinggi sedikit, latihan rentang gerak aktif atau pasif dan masage otot leher.
Meningkatkan vasokonstriksi, penumpukan resepsi sensori yang selanjutnya akan menurunkan nyeri
2. Dukung untuk menemukan posisi yang nyaman(kepala agak tingi) Menurunkan iritasi meningeal, resultan ketidaknyamanan lebih lanjut
3. Berikan latihan rentang gerak aktif/pasif. Dapat membantu merelaksasikan ketegangan otot yang meningkatkan reduksi nyeri atau tidak nyaman tersebut
4. Gunakan pelembab hangat pada nyeri leher atau pinggul Meningkatkan relaksasi otot dan menurunkan rasa sakit/ rasa tidak nyaman
Kolaborasi
5. Berikan anal getik, asetaminofen, codein
Mungkin diperlukan untuk menghilangkan nyeri yang berat

Diagnosa 2: Risiko tinggi terhadap penyebaran infeksi b.d diseminata hematogen dari patogen.
Intervensi Rasional
Mandiri
1. Beri tindakan isolasi sebagai pencegahan
Pada fase awal meningitis, isolasi mungkin diperlukan sampai organisme diketahui/dosis antibiotik yang cocok telah diberikan untuk menurunkan resiko penyebaran pada orang lain
2. Pertahankan teknik aseptik dan teknik cuci tangan yang tepat. Menurunkan resiko pasien terkena infeksi sekunder. Mengontrol penyebaran sumber infeksi
3. Ubah posisi pasien secara teratur, dianjurkan nafas dalam Memobilisasi secret dan meningkatkan kelancaran secret yang akan menurunkan resiko terjadinya komplikasi terhadap pernapasan
Kolaborasi
4. Berikan terapi antibiotik iv: penisilin G, ampisilin, klorampenikol, gentamisin.
Obat yang dipilih tergantung pada tipe infeksi dan sensitivitas individu

Diagnosa 3 : Risiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan serebral b.d edema serebral yang mengubah/menghentikan darah arteri/virus
Intervensi Rasional
Mandiri
1. Tirah baring dengan posisi kepala datar.
Perubahan tekanan CSS mungkin merupakan potensi adanya resiko herniasi batang otak yang memerlukan tindakan medis dengan segera
2. Bantu berkemih, membatasi batuk, muntah mengejan. Aktivitas seperti ini akan meningkatkan tekanan intratorak dan intraabdomen yang dapat men9ingkatkan TIK.
Kolaborasi.
3. Tinggikan kepala tempat tidur 15-45 derajat.
Peningkatanaliran vena dari kepal akna menurunkan TIK
4. Berikan cairan iv (larutan hipertonik, elektrolit ). Meminimalkan fluktuasi dalam aliran vaskuler dan TIK.
5. Berikan obat : steroid, clorpomasin, asetaminofen Menurunkan permeabilitas kapiler untuk membatasi edema serebral, mengatasi kelainan postur tubuh atau menggigil yang dapat meningkatkan TIK, menurunkan konsumsi oksigen dan resiko kejang

Diagnosa 4 : Risiko tinggi terhadap trauma b.d kejang umum/fokal, kelemahan umum, vertigo.
Intervensi Rasional
Mandiri
1. Pertahankan penghalang tempat tidur tetap terpasang dan pasang jalan nafas buatan
Melindungi pasien bila terjadi kejang
2. Tirah baring selama fase akut Menurunkan resiko terjatuh/trauma ketika terjadi vertigo, sinkop, atau ataksia
Kolaborasi
3. Berikan obat : venitoin, diaepam, venobarbital.
Merupakan indikasi untuk penanganan dan pencegahan kejang

Diagnosa 5 : Kerusakan mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuskular, penurunan kekuatan
Intervensi Rasional
Mandiri
1. Kerusakan mobilitas fisik sehubungan dengan kerusakan neuromuskuler.

2. Bantu latihan rentang gerak. Mempertahankan mobilisasidan fungsi sendi/posisi normal akstremitas dan menurunkan terjadinya vena yang statis
3. Berikan perawatan kulit, masase dengan pelembab. Meningkatkan sirkulasi, elastisitas kulit, dan menurunkan resiko terjadinya ekskoriasi kulit
4. Berikan matras udara atau air, perhatikan kesejajaran tubuh secara fumgsional. Menyeimbangkan tekanan jaringan, meningkatkan sirkulasi dan membantu meningkatkan arus balik vena untuk menurunkan resiko terjadinya trauma jaringan.
5. Berikan program latihan dan penggunaan alat mobiluisasi. Proses penyembuhan yang lambat seringkali menyertai trauma kepala dan pemulihan secara fisik merupakan bagian yang amat penting dari suatu program pemulihan tersebut.

Diagnosa 6 : Perubahan persepsi sensori b.d krisis situasi, ancaman kematian.
Intervensi Rasional
Mandiri
1. Hilangkan suara bising yang berlebihan.
Menurunkan ansietas, respons emosi yang berlebihan/bingung yang berhubungan dengan sensorik yang berlebihan
2. Validasi persepsi pasien dan berikan umpan balik. Membantu pasien untuk memisahkan pada realitas dari perubahan persepsi
3. Beri kesempatan untuk berkomunikasi dan beraktivitas. Menurunkan frustasi yang berhubungan dengan perubahan kemampuan/pola respons yang memanjang
Kolaborasi ahli fisioterapi
4. Terapi okupasi,wicara dan kognitif.
Pendekatan antardisiplin dapat menciptakan rencana penatalaksanaan terintegrasi yang didasarkan atas kombinasi kemampuan/ketidakmampuan secara individu yang unik dengan berfokus pada fungsi fisik, kognitif, dan keterampilan perseptual

3.4 Evaluasi
1. Mencapai masa penyembuhan tepat waktu, tanpa bukti penyebaran infeksi endogen atau keterlibatan orang lain.
2. Mempertahankan tingkat kesadaran biasanya/membaik dan fungsi motorik/sensorik, mendemonstrasikan tanda-tanda vital stabil.
3. Tidak mengalami kejang/penyerta atau cedera lain.
4. Melaporkan nyeri hilang/terkontrol dan menunjukkan postur rileks dan mampu tidur/istirahat dengan tepat.
5. Mencapai kembali atau mempertahankan posisi fungsional optimal dan kekuatan.
6. Meningkatkan tingkat kesadaran biasanya dan fungsi persepsi.
7. Tampak rileks dan melaporkan ansietas berkurang dan mengungkapkan keakuratan pengetahuan tentang situasi.

3.5 Tinjauan Kasus
Nama : By. L
Tempat tanggal lahir : Jombang, 17 Desember 2002
Usia : 5 bulan/ anak ke-5
Jenis kelamin : Perempuan.
Nama ayah/ ibu : Tn. S/ Ny. S
Pendidikan ayah/ ibu : SMA/ SMP
Agama : Islam
Suku bangsa : Jawa/ Indonesia
Alamat : Mojowarno/ Jombang
No. DMK : 10-392-85
Tgl MRS : 13 April 2003
Sumber informasi : Ibu
Diagnosa medis : S. Meningitis
Sebelumnya di rumah klien sudah seminggu menderita demam, flu dan batuk. klien mulai kejang pada tanggal 13 April 2003 jam 23.00 (pada saat kejang mata melirik ke atas, kejang pada seluruh badan, setelah kejang klien sadar dan menangis pada saat kejang keluar buih lewat mulut) dan langsung dibawa ke IRD RSUD Dr. Soetomo Surabaya dan MRS di Ruang anak B2 Neorologi. Sebelumnya klien pernah MRS dengan diare pada saat berumur 1 bulan.
Ibu mengungkapkan bahwa saat klien menderita panas dan kejang didalam keluarga tidak ada yang menderita sakit flu/ batuk. selama hamil ia rajin kontrol ke bidan didekat rumahnya, ia mengatakan bahwa ia juga mengkonsumsi jamu selama hamil. Menurut ibu, klien lahir kembar di rumah sakit Mojowarno Jombang dengan berat badan lahir 1200 gram, tidak langsung menangis, menurut ibu air ketubannya berwarna kehitaman dan kental. Menurut ibu anaknya telah mendapatkan imunisasi BCG, polio I, DPT I dan hepatitis
Ibu mengungkapkan by.L diberikan ASI mulai lahir sampai berumur 1 bulan, setelah dirawat di ruang anak ibu tidak menenteki dan diganti dengan PASI Lactogen. Pada saat pengkajian BB 3700 gram, panjang badan 56 cm, lingkar lengan atas 7 cm. Ibu mengungkapkan anak tidak mual dan tidak pernah muntah Pada saat ini anak memasuki masa basic trust Vs Mistrust (dimana rasa percaya anak kepada lingkungan terbentuk karena perlakuan yang ia rasakan). Ia juga berada pada fase oral dimana kepuasan berasal pada mulut.
Ibu mengungkapkan bahwa ia menerima keadaan anaknya, dan berharap agar anaknya bisa cepat sembuh dan pulang berkumpul bersama dengan keluarga serta kakak klien. Ibu dan nenek klien selalu menunggui klien dan hanya pada hari minggu ayah dan kakak klien datang mengunjungi klien, karena harus bekerja dan sekolah.
1. Pengkajian
Pengkajian dilakukan pada tanggal 14 April 2003 pukul 10.00 WIB di Ruang anak (Ruang neurologi/ B II) RSUD Dr. Soetomo surabaya
a. Biodata
Nama : By. L
Tempat tanggal lahir : Jombang, 17 Desember 2002

Usia : 5 bulan/ anak ke-5
Jenis kelamin : Perempuan.
Nama ayah/ ibu : Tn. S/ Ny. S
Pendidikan ayah/ ibu : SMA/ SMP
Agama : Islam
Suku bangsa : Jawa/ Indonesia
Alamat : Mojowarno/ Jombang
No. DMK : 10-392-85
Tgl MRS : 13 April 2003
Sumber informasi : Ibu
Diagnosa medis : S. Meningitis
b. Keluhan utama
Kejang.
c. Riwayat penyakit sekarang
Seminggu menderita demam, flu dan batuk. klien mulai kejang pada tanggal 13 April 2003 jam 23.00 (pada saat kejang mata melirik ke atas, kejang pada seluruh badan, setelah kejang klien sadar dan menangis pada saat kejang keluar buih lewat mulut) dan langsung dibawa ke IRD RSUD Dr. Soetomo Surabaya dan MRS di Ruang anak B2 Neorologi.
d. Riwayat penyakit dahulu
Sebelumnya klien pernah MRS dengan diare pada saat berumur 1 bulan.
e. Riwayat penyakit keluarga
Saat klien menderita panas dan kejang didalam keluarga tidak ada yang menderita sakit flu/ batuk.
f. Riwayat kehamilan dan persalinan
Selama hamil ibu rajin kontrol ke bidan didekat rumahnya juga mengkonsumsi jamu selama hamil. Klien lahir kembar di rumah sakit Mojowarno Jombang dengan berat badan lahir 1200 gram, tidak langsung menangis, dan air ketubannya berwarna kehitaman dan kental.
g. Status imunisasi
Klien telah mendapatkan imunisasi BCG, polio I, DPT I dan hepatitis
h. Status nutrisi
By.L diberikan ASI mulai lahir sampai berumur 1 bulan, setelah dirawat di ruang anak ibu tidak menenteki dan diganti dengan PASI Lactogen. Pada saat pengkajian BB 3700 gram, panjang badan 56 cm, lingkar lengan atas 7 cm. Ibu mengungkapkan anak tidak mual dan tidak pernah muntah.
i. Riwayat perkembangan
Pada saat ini anak memasuki masa basic trust Vs Mistrust (dimana rasa percaya anak kepada lingkungan terbentuk karena perlakuan yang ia rasakan). Ia juga berada pada fase oral dimana kepuasan berasal pada mulut.
j. Data Psikososial
Ibu menerima keadaan anaknya, dan berharap agar anaknya bisa cepat sembuh dan pulang berkumpul bersama dengan keluarga serta kakak klien. Ibu dan nenek klien selalu menunggui klien dan hanya pada hari minggu ayah dan kakak klien datang mengunjungi klien, karean harus bekerja dan sekolah.
k. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan umum
Anak tampak tidur dengan menggunakan IV Cath pada tangan kanan, kesadaran compomentis, nadi 140 x/mnt, suhu 38OC, pernafasan 40 x/mnt teratur.
2) Kepala dan leher
Kepala berbentuk simetris, rambut bersih, hitam dan penyebarannya merata, ubun-ubun besar masih belum menutup, teraba lunak dan cembung, tidak tegang. Lingkar kepala 36 cm.
Reaksi cahaya +/+, mata nampak anemi, ikterus tidak ada, tidak terdapat sub kunjungtival bleeding.
Telinga tidak ada serumen.
Hidung tidak terdapat pernafasan cuping hidung.
Mulut bersih, tidak terdapat moniliasis.
Leher tidak terdapat pembesaran kelenjar, tidak ada kaku kuduk.
3) Dada dan thoraks
Pergerakan dada simetris, Wheezing -/-, Ronchi -/-, tidak terdapat retraksi otot bantu pernafasan. Pemeriksaan jantung, ictus cordis terletak di midclavicula sinistra ICS 4-5, S1S2 tunggal tidak ada bising/ murmur.
4) Abdomen
Bentuk supel, hasil perkusi tympani, tidak terdapat meteorismus, bising usus+ normal 5 x/ mnt, hepar dan limpa tidak teraba. Kandung kemih teraba kosong.
5) Ekstrimitas
Tidak terdapat spina bifida pada ruas tulang belakang, tidak ada kelainan dalam segi bentuk, uji kekuatan otot tidak dilakukan. Klien mampu menggerakkan ekstrimitas sesuai dengan arah gerak sendi. Ekstrimitas kanan sering terjadi spastik setiap 10 menit selama 1 menit.
6) Refleks
Pada saat dikaji refleks menghisap klien +, refleks babinsky +,
Pemeriksaan penunjang
Laboratorium tanggal 14 april 2003:
Hemoglobine 8,2 gr%
Leucocyt 24.400
Thrombocyt 483×109
GDA 96 mg/dl
Pemeriksaan penunjang medis
Laboratorium tanggal 17 april 2003:
Kalium serum 4,0 normal 3,5-5,5 mEq/L
Na Serum 134 normal 135-145 mEq/L
Kalsium serum 5,4 normal 8,0-10 mg/dl
Laboratorium tanggal 22 april 2003:
Hemoglobine 16,2 gr%
Terapi Medis :
- IVFD D51/4S 400 cc/24 jam
- Injeksi Cefotaxime 3 x 250 mg iv
- Injeksi Dilantin 3 x 8 mg intravena
- Tranfusi WB 37 cc / hari
- K/p Injeksi Diazepam 1 mg kalau kejang

Rencana tindakan
Diagnosa 1
Gangguan perfusi jaringan sehubungan dengan peningkatan tekanan intrakranial
Tujuan: Pasien kembali pada, keadaan status neurologis sebelum sakit
Meningkatnya kesadaran pasien dan fungsi sensoris
Kriteria hasil: Tanda-tanda vital dalam batas normal
Kesadaran meningkat
Adanya peningkatan kognitif dan tidak ada atau hilangnya tanda-tanda tekanan intrakranial yang meningkat

Rencana tindakan Rasional
1. Pasien bed rest total dengan posisi tidur terlentang tanpa bantal
2. Monitor tanda-tanda status neurologis dengan GCS.
3. Monitor intake dan output

4. Monitor tanda-tanda vital seperti TD, Nadi, Suhu, Respirasi dan hati-hati pada hipertensi sistolik

5. Bantu pasien untuk membatasi gerak atau berbalik di tempat tidur.

Kolaborasi
6. Berikan cairan perinfus dengan perhatian ketat.

7. Monitor AGD bila diperlukan pemberian oksigen

8. Berikan terapi sesuai advis dokter seperti: Steroid, Aminofel, Antibiotika 1. Perubahan pada tekanan intakranial akan dapat meyebabkan resiko untuk terjadinya herniasi otak
2. Dapat mengurangi kerusakan otak lebih lanjt

3. Pada keadaan normal autoregulasi mempertahankan keadaan tekanan darah sistemik berubah secara fluktuasi. Kegagalan autoreguler akan menyebabkan kerusakan vaskuler cerebral yang dapat dimanifestasikan dengan peningkatan sistolik dan diiukuti oleh penurunan tekanan diastolik. Sedangkan peningkatan suhu dapat menggambarkan perjalanan infeksi.
4. hipertermi dapat menyebabkan peningkatan IWL dan meningkatkan resiko dehidrasi terutama pada pasien yang tidak sadra, nausea yang menurunkan intake per oral
5. Aktifitas ini dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan intraabdomen. Mengeluarkan napas sewaktu bergerak atau merubah posisi dapat melindungi diri dari efek valsava
6. Meminimalkan fluktuasi pada beban vaskuler dan tekanan intrakranial, vetriksi cairan dan cairan dapat menurunkan edema cerebral
7. Adanya kemungkinan asidosis disertai dengan pelepasan oksigen pada tingkat sel dapat menyebabkan terjadinya iskhemik serebral.
8. Terapi yang diberikan dapat menurunkan permeabilitas kapiler, menurunkan edema serebri, menurunkan metabolik sel / konsumsi dan kejang

Diagnosa 2
Resiko terjadi kejang ulang berhubungan dengan hipertermi
Tujuan: Klien tidak mengalami kejang selama berhubungan dengan hiperthermi
Kriteria Hasil: Tidak terjadi serangan kejang ulang.
Suhu 36,5 – 37,5 º C (bayi), 36 – 37,5 º C (anak)
Nadi 110 – 120 x/menit (bayi)
100-110 x/menit (anak)
Respirasi 30 – 40 x/menit (bayi)
24 – 28 x/menit (anak)
Kesadaran composmentis
Intervensi Rasional
1. Longgarkan pakaian, berikan pakaian tipis yang mudah menyerap keringat
2. Berikan kompres dingin
3. Berikan ekstra cairan (susu, sari buah, dll)
4. Observasi kejang dan tanda vital tiap 4 jam

5. Batasi aktivitas selama anak panas

6. Berikan anti piretika dan pengobatan sesuai advis 1. proses konveksi akan terhalang oleh pakaian yang ketat dan tidak menyerap keringat.
2. perpindahan panas secara konduksi
3. saat demam kebutuhan akan cairan tubuh meningkat
4. Pemantauan yang teratur menentukan tindakan yang akan dilakukan
5. aktivitas dapat meningkatkan metabolisme dan meningkatkan panas
6. Menurunkan panas pada pusat hipotalamus dan sebagai propilaksis

Diagnosa 3
Resiko terjadinya injuri sehubungan dengan adanya kejang, perubahan status mental dan penurunan tingkat kesadaran
Tujuan: Pasien bebas dari injuri yang disebabkan oleh kejang dan penurunan kesadaran
Kriteria hasil Klien bebas dari resiko injuri
Rencana tindakan Rasional
1. Independent
monitor kejang pada tangan, kaki, mulut dan otot-otot muka lainnya

2. Persiapkan lingkungan yang aman seperti batasan ranjang, papan pengaman, dan alat suction selalu berada dekat pasien
3. Pertahankan bedrest total selama fase akut
Kolaborasi
4. Berikan terapi sesuai advis dokter seperti; diazepam, phenobarbital, dll. 1. Gambaran tribalitas sistem saraf pusat memerlukan evaluasi yang sesuai dengan intervensi yang tepat untuk mencegah terjadinya komplikasi.
2. Melindungi pasien bila kejang terjadi

3. Mengurangi resiko jatuh / terluka jika vertigo, sincope, dan ataksia terjadi

4. Untuk mencegah atau mengurangi kejang.
Catatan : Phenobarbital dapat menyebabkan respiratorius depresi dan sedasi

Diagnosa 4
Kurangnya pengetahuan keluarga sehubungan keterbatasan informasi
Tujuan Pengetahuan keluarga bertambah tentang penyakit anaknya
Kriteria hasil : Keluarga tidak sering bertanya tentang penyakit anaknya.
Keluarga mampu diikutsertakan dalam proses keperawatan.
Keluarga mentaati setiap proses keperawatan
Rencana tindakan Rasional
1. Kaji tingkat pengetahuan keluarga

2. Beri penjelasan kepada keluarga sebab dan akibat kejang

3. Jelaskan setiap tindakan perawatan yang akan dilakukan
4. Berikan Health Education tentang cara menolong anak kejang dan mencegah kejang, antara lain :
o Jangan panik saat kejang
o Baringkan anak ditempat rata dan lembut.
o Kepala dimiringkan.
o Pasang gagang sendok yang telah dibungkus kain yang basah, lalu dimasukkan ke mulut.
o Setelah kejang berhenti dan pasien sadar segera minumkan obat tunggu sampai keadaan tenang.
o Jika suhu tinggi saat kejang lakukan kompres dingin dan beri banyak minum
5. Berikan Health Education agar selalu sedia obat penurun panas, bila anak panas
6. Jika anak sembuh, jaga agar anak tidak terkena penyakit infeksi dengan menghindari orang atau teman yang menderita penyakit menular sehingga tidak mencetuskan kenaikan suhu
7. Beritahukan keluarga jika anak akan mendapatkan imunisasi agar memberitahukan kepada petugas imunisasi bahwa anaknya pernah menderita kejang demam 1 Mengetahui sejauh mana pengetahuan yang dimiliki keluarga dan kebenaran informasi yang didapat
2. penjelasan tentang kondisi yang dialami dapat membantu menambah wawasan keluarga
3. agar keluarga mengetahui tujuan setiap tindakan perawatan
4. sebagai upaya alih informasi dan mendidik keluarga agar mandiri dalam mengatasi masalah kesehatan

5. mencegah peningkatan suhu lebih tinggi dan serangan kejang ulang

6. sebagai upaya preventif serangan ulang

7. imunisasi pertusis memberikan reaksi panas yang dapat menyebabkan kejang demam

ASKEP APENDISITIS ( USUS BUNTU )

A. Definisi.a. Appendiks adalah organ tambahan kecil yang menyerupai jari, melekat pada sekum tepat dibawah katup ileocecal ( Brunner dan Sudarth, 2002 hal 1097 ).
b. Appendicitis adalah peradangan dari appendiks vermiformis, dan merupakan penyebab abdomen akut yang paling sering. (Arif Mansjoer ddk 2000 hal 307 ).
c. Apendisitis adalah kondisi di mana infeksi terjadi di umbai cacing. Dalam kasus ringan dapat sembuh tanpa perawatan, tetapi banyak kasus memerlukan laparotomi dengan penyingkiran umbai cacing yang terinfeksi. Bila tidak terawat, angka kematian cukup tinggi, dikarenakan oleh peritonitis dan shock ketika umbai cacing yang terinfeksi hancur. (Anonim, Apendisitis, 2007)
B. Etiologi.
Appendicitis belum ada penyebab yang pasti atau spesifik tetapi ada factor-faktor prediposisi yang menyertai. Factor tersering yang muncul adalah obtruksi lumen.
1. Pada umumnya obstruksi ini terjadi karena :
a. Hiperplasia dari folikel limfoid, ini merupakan penyebab terbanyak.
b. Adanya faekolit dalam lumen appendiks.
c. Adanya benda asing seperti biji – bijian. Seperti biji Lombok, biji jeruk dll.
d. Striktura lumen karena fibrosa akibat peradangan sebelumnya
2. Infeksi kuman dari colon yang paling sering adalah E. Coli dan streptococcus
3. Laki – laki lebih banyak dari wanita. Yang terbanyak pada umur 15 – 30 tahun (remaja dewasa). Ini disebabkan oleh karena peningkatan jaringan limpoid pada masa tersebut.
4. Tergantung pada bentuk appendiks
5. Appendik yang terlalu panjang.
6. Messo appendiks yang pendek.
7. Penonjolan jaringan limpoid dalam lumen appendiks.
8. Kelainan katup di pangkal appendiks.
C. Klasifikasi
Klasifikasi Apendisitis ada 2 :
a. Apendisitis akut, dibagi atas: Apendisitis akut fokalis atau segmentalis, yaitu setelah sembuh akan timbul striktur lokal. Appendisitis purulenta difusi, yaitu sudah bertumpuk nanah.
b. Apendisitis kronis, dibagi atas: Apendisitis kronis fokalis atau parsial, setelah sembuh akan timbul striktur lokal. Apendisitis kronis obliteritiva yaitu appendiks miring, biasanya ditemukan pada usia tua.
D. Patofisiologi
Apendiks terinflamasi dan mengalami edema sebagai akibat terlipat atau tersumbat kemungkinan oleh fekolit (massa keras dari faeces) atau benda asing. Proses inflamasi meningkatkan tekanan intraluminal, menimbulkan nyeri abdomen atas atau menyebar hebat secara progresif, dalam beberapa jam terlokalisasi dalam kuadran kanan bawah dari abdomen. Akhirnya apendiks yang terinflamasi berisi pus.
E. Manifestasi Klinis
Untuk menegakkan diagnosa pada apendisitis didasarkan atas anamnese ditambah dengan pemeriksaan laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya.
Gejala apendisitis ditegakkan dengan anamnese, ada 4 hal yang penting adalah: Nyeri mula-mula di epigastrium (nyeri viseral) yang beberapa waktu kemudian menjalar ke perut kanan bawah. Muntah oleh karena nyeri viseral. Panas (karena kuman yang menetap di dinding usus). Gejala lain adalah badan lemah dan kurang nafsu makan, penderita nampak sakit, menghindarkan pergerakan, di perut terasa nyeri.
Tanda dan gejala :
1. Anoreksia biasanya tanda pertama.
2. Nyeri, permulaan nyeri timbul pada daerah sentral (viseral) lalu kemudian menjalar ketempat appendics yang meradang (parietal). Retrosekal/nyeri punggung/pinggang. Postekal/nyeri terbuka.
3. Diare, Muntah, demam derajat rendah, kecuali ada perforasi.
F. Penatalaksanaan
Tidak ada penatalaksanaan appendicsitis, sampai pembedahan dapat di lakukan. Cairan intra vena dan antibiotik diberikan intervensi bedah meliputi pengangkatan appendics dalam 24 jam sampai 48 jam awitan manifestasi. Pembedahan dapat dilakukan melalui insisi kecil/laparoskop. Bila operasi dilakukan pada waktunya laju mortalitas kurang dari 0,5%. Penundaan selalu menyebabkan ruptur organ dan akhirnya peritonitis. Pembedahan sering ditunda namun karena dianggap sulit dibuat dan klien sering mencari bantuan medis tapi lambat. Bila terjadi perforasi klien memerlukan antibiotik dan drainase.

G. Komplikasi
1. Perforasi dengan pembentukan abses.
2. Peritonitis generalisata
3. Pieloflebitis dan abses hati, tapi jarang.
H. Prognosis.

I. Web Of Caution (WOC
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
PENGKAJIAN
A. Anamnesa
1. Data demografi.
Nama, Umur : sering terjadi pada usia tertentu dengan range 20-30 tahun, Jenis kelamin, Status perkawinan, Agama, Suku/bangsa, Pendidikan, Pekerjaan, Pendapatan, Alamat, Nomor register.
2. Keluhan utama.
Klien akan mendapatkan nyeri di sekitar epigastrium menjalar ke perut kanan bawah. Timbul keluhan Nyeri perut kanan bawah mungkin beberapa jam kemudian setelah nyeri di pusat atau di epigastrium dirasakan dalam beberapa waktu lalu. Nyeri dirasakan terus-menerus. Keluhan yang menyertai antara lain rasa mual dan muntah, panas.
3. Riwayat penyakit dahulu.
Biasanya berhubungan dengan masalah kesehatan klien sekarang.
4. Riwayat penyakit sekarang

B. Pemeriksaan Fisik.

B1 (Breathing) : Ada perubahan denyut nadi dan pernapasan. Respirasi : Takipnoe, pernapasan dangkal.
B2 (Blood) : Sirkulasi : Klien mungkin takikardia.
B3 (Brain) : Ada perasaan takut. Penampilan yang tidak tenang. Data psikologis Klien nampak gelisah.
B4 (Bladder) : -
B5 (Bowel) : Distensi abdomen, nyeri tekan/nyeri lepas, kekakuan, penurunan atau tidak ada bising usus. Nyeri/kenyamanan nyeri abdomen sekitar epigastrium dan umbilicus, yang meningkat berat dan terlokalisasi pada titik Mc. Burney. Berat badan sebagai indikator untuk menentukan pemberian obat. Aktivitas/istirahat : Malaise. Eliminasi Konstipasi pada awitan awal dan kadang-kadang terjadi diare
B6 (Bone) : Nyeri pada kuadran kanan bawah karena posisi ekstensi kaki kanan/posisi duduk tegak.
B. Analisis Data
No. Data Etiologi Masalah Keperawatan
1. DS : Mual, Muntah
DO : BB ↓, anorexia Infeksi epigastrium

Inflamasi dinding usus

Mual dan muntah Nutrisi kurang dari kebutuhan
2 DS : Pasien mengeluh nyeri, rasa sakit di bag. Perut sebelah kanan bawah.
DO : nyeri tekan titik MC Burney Nyeri
3 DS : Mual, muntah
DO : BB menurun, intake cairan menurun, Volume cairan kurang dari kebutuhan
Hipertermi
Intoleran Aktifitas
Kurang pengetahuan

Data Subyektif
a. Rasa sakit di epigastrium atau daerah periumbilikus kemudian menjalar ke bagian perut bawa
b. Rasa sakit hilang timbul
c. Mual, muntah
d. Diare atau konstipasi
e. Tungkai kanan tidak dapat diluruskan
f. Rewel dan menangis
g. Lemah dan lesu
h. Suhu tubuh meningkat
5. Data Obyektif
a. Nyeri tekan titik MC.Burney
b. Bising usus meningkat, perut kembung
c. Suhu meningkat, nadi cepat
d. Hasil leukosit meningkat 10.000 – 12.000 /ui dan 13.000/ui bila sudah terjadi perforasi

Diagnosa keperawatan
1. Resiko tinggi terhadap infeksi behubungan dengan perforasi pada Apendiks dan tidak adekuatnya pertahanan utama.
2. Volume cairan kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual dan muntah.
3. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan terjadinya mual dan muntah.
4. Nyeri berhubungan dengan anatomi ureter yang berdekatan dengan apendiks oleh inflamasi.
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi yang ditandai dengan anxietas.
6. Intoleransi Aktifitas berhubungan dengan keadaan nyeri yang mengakibatkan terjadinya penurunan pergerakan akibat nyeri akut.
Intervensi dan Rasional
1. Resiko terjadinya infeksi berhubungan dengan dengan perforasi pada Apendiks dan tidak adekuatnya pertahanan utama.
Tujuan :
Kriteria Hasil : Meningkatkan penyembuhan luka dengan benar, bebas tanda infeksi atau inflamasi
No. Intervensi Rasional
1. a. Awasi tanda vital. Perhatikan demam, menggigil, berkeringat, perubahan mental, meningkatnya nyeri abdomen.
b. Lakukan pencucian tangan yang baik dan perawatn luka aseptic. Berika perawatan paripurna.
c. Lihan insisi dan balutan. Catat karakteristik drainase luka, adanya eritema.
d. Beriakn informasi yang tepat dan jujur pada pasien
e. Ambil contoh drainage bila diindikasikan.
f. Berikan antibiotic sesuai indikasi/ a. Dugaan adanya infeksi/terjadinya sepsis, abses, peritonitis.
b. Menurunkan resiko penyebaran bakteri.
c. Memberikan deteksi dini terjainya proses infeksi, dan atau pengawasan penyembuhan peritonitis yang telah ada sebelumnya.
d. Penetahuan tenteng kemajuan situasi memberikan dukungan emosi, membantu menurunkan anxietas.
e. Kultur pewarnaan gram dan sensitifias berguna untuk mengidentifikasi organism penyebab dan pilihan terapi.
f. Mungkin diberikan secara profilaktik atau menurunkan jumlah organism (pada innfeksi yang telah ada sebelumnya) utuk menurunkan penyebaran dan pertumbuhannya pada rongga abdomen
2. Resiko berkurangnya volume cairan berhubungan dengan adanya mual muntah.
Tujuan :
Kriteria Hasil : Mempertahankan keseimbangan cairan dibuktikan oleh kelembaban membrane mukosa, turgor kulit baik, tanda-tanda vital stabil, dan secara individual haluaran urine adekuat.
No. Intervensi Rasional
1. a. Awasi TD dan nadi
b. Lihat membrane mukosa, kaji turgor ulit dan pengisian kapiler
c. Awasi masuk dan haluaran, catat warna urine, konsentrasi, berat jenis.
d. Auskultasi bising usus. Cata kelancaran flatus, gerakan usus.
e. Berikan sejumlah kecil minuman jernih bila pemasukan oral dimulai dan lanjutkan dengan diet sesuai toleransi.
f. Pertahankan penghisapan gaster/usus
g. Beriakn cairan IV dan elektrolit a. Tanda yang membantu mengidentifikasi fluktuasi volume intravaskuler.
b. Indikator keadekuatan sirkulasi perifer dan hidrasi seluler
c. Penurunan haluaran urine pekat dengan peningkatan berat jenis diduga dehidrasi cairan.
d. Indikator kembalinya peristaltic, kesiapan untuk pemasukan per oral.
e. Menurunkan muntah untuk meminimalkan kehilangan cairan.
f. Dekompresi usus, meningkatnya istirahat usus, mencegah muntah
g. Peritonium bereaksiterhadap infeksi dengan menghasilkan sejumlah besar cairan yang dapat menurunkan volume sirkulasi darah, mengakibatkan hipovolemia. Dehidrasi dan dapat terjadi ketidakseimbangan elektrolit.

3. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan terjadinya mual dan muntah.
Kriteria Hasil : BB normal,

No. Intervensi Rasional
1. Berikan nutrisi IV Memenuhi kebutuhan nutrisi klien.
2.

4. Nyeri berhubungan dengan anatomi ureter yang berdekatan dengan apendiks oleh inflamasi.
Tujuan :
Kriteria hasil : Pasien tampak rileks mampu tidur/ istirahat dengan tepat.
No. Intervensi Rasional
1. Pertahankan istirahat dengan posisi semi-fowler Gravitasi melokalisasi eksudat inflamasi dalam abdomen bawah atau pelvis, menghilangkan tegangan abdomen yang bertambah dengan posisi terlentang (supine)
2. Berikan aktivitas hiburan Focus perhatian kembali, meningkatkan relaksasi dan dapat meningkatkan kemampuan koping.
3. Berikan anlgesik sesuai indikasi. Analgesic dapat menghilangkan nyeri yang diderita pasien.
4. Berikan kantong es pada abdomen Menghilangkan dan mengurangi nyeri melalui penghilangan rasa ujung saraf.

ASKEP EPILEPSI

2.1. Definisi

Epilepsi merupakan sindrom yang ditandai oleh kejang yang terjadi berulang- ulang. Diagnose ditegakkan bila seseorang mengalami paling tidak dua kali kejang tanpa penyebab (Jastremski, 1988).
Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karekteristik kejang berulang akibat lepasnya muatan listrik otak yang berlebihan dan bersivat reversibel (Tarwoto, 2007).
Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak, yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi (Arif, 2000).
Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnya serangan paroksismal dan berkala akibat lepas muatan listrik neuron-neuron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik.
2.2. Etiologi
Penyebab pada kejang epilepsi sebagian besar belum diketahui (idiopatik), sering terjadi pada:
1. Trauma lahir, Asphyxia neonatorum
2. Cedera Kepala, Infeksi sistem syaraf
3. Keracunan CO, intoksikasi obat/alkohol
4. Demam, ganguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia)
5. Tumor Otak
6. Kelainan pembuluh darah (Tarwoto, 2007).
Faktor etiologi berpengaruh terhadap penentuan prognosis. Penyebab utama, ialah epilepsi idopatik, remote simtomatik epilepsi (RSE), epilepsi simtomatik akut, dan epilepsi pada anak-anak yang didasari oleh kerusakan otak pada saat peri- atau antenatal. Dalam klasifikasi tersebut ada dua jenis epilepsi menonjol, ialah epilepsi idiopatik dan RSE. Dari kedua tersebut terdapat banyak etiologi dan sindrom yang berbeda, masing-masing dengan prognosis yang baik dan yang buruk.
Dipandang dari kemungkinan terjadinya bangkitan ulang pasca-awitan, definisi neurologik dalam kaitannya dengan umur saat awitan mempunyai nilai prediksi sebagai berikut:
Apabila pada saat lahir telah terjadi defisit neurologik maka dalam waktu 12 bulan pertama seluruh kasus akan mengalami bangkitan ulang, Apabila defisit neurologik terjadi pada saat pascalahir maka resiko terjadinya bangkitan ulang adalah 75% pada 12 bulan pertama dan 85% dalam 36 bulan pertama. Kecuali itu, bangkitan pertama yang terjadi pada saat terkena gangguan otak akut akan mempunyai resiko 40% dalam 12 bulan pertama dan 36 bulan pertama untuk terjadinya bangkitan ulang. Secara keseluruhan resiko untuk terjadinya bangkitan ulang tidak konstan. Sebagian besar kasus menunjukan bangkitan ulang dalam waktu 6 bulan pertama.
Perubahan bisa terjadi pada awal saat otak janin mulai berkembang, yakni pada bulan pertama dan kedua kehamilan. Dapat pula diakibatkan adanya gangguan pada ibu hamil muda seperti infeksi, demam tinggi, kurang gizi (malnutrisi) yang bisa menimbulkan bekas berupa kerentanan untuk terjadinya kejang. Proses persalinan yang sulit, persalinan kurang bulan atau telat bulan (serotinus) mengakibatkan otak janin sempat mengalami kekurangan zat asam dan ini berpotensi menjadi ”embrio” epilepsi. Bahkan bayi yang tidak segera menangis saat lahir atau adanya gangguan pada otak seperti infeksi/radang otak dan selaput otak, cedera karena benturan fisik/trauma serta adanya tumor otak atau kelainan pembuluh darah otak juga memberikan kontribusi terjadinya epilepsi.

Tabel 01. Penyebab- penyebab kejang pada epilepsi
Bayi (0- 2 th)
Hipoksia dan iskemia paranatal
Cedera lahir intrakranial
Infeksi akut
Gangguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia, hipomagnesmia, defisiensi piridoksin)
Malformasi kongenital
Gangguan genetic
Anak (2- 12 th) Idiopatik
Infeksi akut
Trauma
Kejang demam
Remaja (12- 18 th) Idiopatik
Trauma
Gejala putus obat dan alcohol
Malformasi anteriovena
Dewasa Muda (18- 35 th) Trauma
Alkoholisme
Tumor otak
Dewasa lanjut (> 35) Tumor otak
Penyakit serebrovaskular
Gangguan metabolik (uremia, gagal hepatik, dll )
Alkoholisme

2.3. Patofisiologi
Otak merupakan pusat penerima pesan (impuls sensorik) dan sekaligus merupakan pusat pengirim pesan (impuls motorik). Otak ialah rangkaian berjuta-juta neuron. Pada hakekatnya tugas neuron ialah menyalurkan dan mengolah aktivitas listrik saraf yang berhubungan satu dengan yang lain melalui sinaps. Dalam sinaps terdapat zat yang dinamakan neurotransmiter. Asetilkolin dan norepinerprine ialah neurotranmiter eksitatif, sedangkan zat lain yakni GABA (gama-amino-butiric-acid) bersifat inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik sarafi dalam sinaps. Bangkitan epilepsi dicetuskan oleh suatu sumber gaya listrik di otak yang dinamakan fokus epileptogen. Dari fokus ini aktivitas listrik akan menyebar melalui sinaps dan dendrit ke neron-neron di sekitarnya dan demikian seterusnya sehingga seluruh belahan hemisfer otak dapat mengalami muatan listrik berlebih (depolarisasi). Pada keadaan demikian akan terlihat kejang yang mula-mula setempat selanjutnya akan menyebar ke bagian tubuh/anggota gerak yang lain pada satu sisi tanpa disertai hilangnya kesadaran. Dari belahan hemisfer yang mengalami depolarisasi, aktivitas listrik dapat merangsang substansia retikularis dan inti pada talamus yang selanjutnya akan menyebarkan impuls-impuls ke belahan otak yang lain dan dengan demikian akan terlihat manifestasi kejang umum yang disertai penurunan kesadaran.
Selain itu, epilepsi juga disebabkan oleh instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan. Hal ini terjadi karena adanya influx natrium ke intraseluler. Jika natrium yang seharusnya banyak di luar membrane sel itu masuk ke dalam membran sel sehingga menyebabkan ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit, yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik.
Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah, talamus, dan korteks serebrum kemungkinan besar bersifat apileptogenik, sedangkan lesi di serebrum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang. Di tingkat membran sel, sel fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi, termasuk yang berikut :
1) Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan.
2) Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan menurun secara berlebihan.
3) Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gama-aminobutirat (GABA).
4) Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit, yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik.

Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian disebabkan oleh meningkatkannya kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neuron. Selama kejang, kebutuhan metabolik secara drastis meningkat, lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat meningkat menjadi 1000 per detik. Aliran darah otak meningkat, demikian juga respirasi dan glikolisis jaringan. Asetilkolin muncul di cairan serebrospinalis (CSS) selama dan setelah kejang. Asam glutamat mungkin mengalami deplesi (proses berkurangnya cairan atau darah dalam tubuh terutama karena pendarahan; kondisi yang diakibatkan oleh kehilangan cairan tubuh berlebihan) selama aktivitas kejang.
Secara umum, tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsi. Bukti histopatologik menunjang hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawi bukan struktural. Belum ada faktor patologik yang secara konsisten ditemukan. Kelainan fokal pada metabolisme kalium dan asetilkolin dijumpai di antara kejang. Fokus kejang tampaknya sangat peka terhadap asetikolin, suatu neurotransmitter fasilitatorik, fokus-fokus tersebut lambat mengikat dan menyingkirkan asetilkolin.

Gambar 2: bagian- bagian neuron

2.4. Klasifikasi Kejang
2.4.1. Berdasarkan penyebabnya
a. epilepsi idiopatik : bila tidak di ketahui penyebabnya
b. epilepsi simtomatik : bila ada penyebabnya
2.4.2. Berdasarkan letak focus epilepsi atau tipe bangkitan
a. Epilepsi partial (lokal, fokal)
1) Epilepsi parsial sederhana, yaitu epilepsi parsial dengan kesadaran tetap normal
Dengan gejala motorik
 Fokal motorik tidak menjalar: epilepsi terbatas pada satu bagian tubuh saja
 Fokal motorik menjalar : epilepsi dimulai dari satu bagian tubuh dan menjalar meluas ke daerah lain. Disebut juga epilepsi Jackson.
 Versif : epilepsi disertai gerakan memutar kepala, mata, tuibuh.
 Postural : epilepsi disertai dengan lengan atau tungkai kaku dalam sikap tertentu
 Disertai gangguan fonasi : epilepsi disertai arus bicara yang terhenti atau pasien mengeluarkan bunyi-bunyi tertentu
Dengan gejala somatosensoris atau sensoris spesial (epilepsi disertai halusinasi sederhana yang mengenai kelima panca indera dan bangkitan yang disertai vertigo).
 Somatosensoris: timbul rasa kesemuatan atau seperti ditusuk-tusuk jarum.
 Visual : terlihat cahaya
 Auditoris : terdengar sesuatu
 Olfaktoris : terhidu sesuatu
 Gustatoris : terkecap sesuatu
 Disertai vertigo

Dengan gejala atau tanda gangguan saraf otonom (sensasi epigastrium, pucat, berkeringat, membera, piloereksi, dilatasi pupil).

Dengan gejala psikis (gangguan fungsi luhur)
 Disfagia : gangguan bicara, misalnya mengulang suatu suku kata, kata atau bagian kalimat.
 Dimensia : gangguan proses ingatan misalnya merasa seperti sudah mengalami, mendengar, melihat, atau sebaliknya. Mungkin mendadak mengingat suatu peristiwa di masa lalu, merasa seperti melihatnya lagi.
 Kognitif : gangguan orientasi waktu, merasa diri berubah.
 Afektif : merasa sangat senang, susah, marah, takut.
 Ilusi : perubahan persepsi benda yang dilihat tampak lebih kecil atau lebih besar.
 Halusinasi kompleks (berstruktur) : mendengar ada yang bicara, musik, melihat suatu fenomena tertentu, dll.

2) Epilepsi parsial kompleks, yaitu kejang disertai gangguan kesadaran.
Serangan parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran : kesadaran mula-mula baik kemudian baru menurun.
 Dengan gejala parsial sederhana A1-A4. Gejala-gejala seperti pada golongan A1-A4 diikuti dengan menurunnya kesadaran.
 Dengan automatisme. Yaitu gerakan-gerakan, perilaku yang timbul dengan sendirinya, misalnya gerakan mengunyah, menelan, raut muka berubah seringkali seperti ketakutan, menata sesuatu, memegang kancing baju, berjalan, mengembara tak menentu, dll.

Dengan penurunan kesadaran sejak serangan; kesadaran menurun sejak permulaan kesadaran.
 Hanya dengan penurunan kesadaran
 Dengan automatisme

3) Epilepsi Parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum (tonik-klonik, tonik, klonik).
Epilepsi parsial sederhana yang berkembang menjadi bangkitan umum.
Epilepsi parsial kompleks yang berkembang menjadi bangkitan umum.
Epilepsi parsial sederhana yang menjadi bangkitan parsial kompleks lalu berkembang menjadi bangkitan umum.

b. Epilepsi umum
1) Petit mal/ Lena (absence)
Lena khas (tipical absence)
Pada epilepsi ini, kegiatan yang sedang dikerjakan terhenti, muka tampak membengong, bola mata dapat memutar ke atas, tak ada reaksi bila diajak bicara. Biasanya epilepsi ini berlangsung selama ¼ – ½ menit dan biasanya dijumpai pada anak.
 Hanya penurunan kesadaran
 Dengan komponen klonik ringan. Gerakan klonis ringan, biasanya dijumpai pada kelopak mata atas, sudut mulut, atau otot-otot lainnya bilateral.
 Dengan komponen atonik. Pada epilepsi ini dijumpai otot-otot leher, lengan, tangan, tubuh mendadak melemas sehingga tampak mengulai.
 Dengan komponen klonik. Pada epilepsi ini, dijumpai otot-otot ekstremitas, leher atau punggung mendadak mengejang, kepala, badan menjadi melengkung ke belakang, lengan dapat mengetul atau mengedang.
 Dengan automatisme
 Dengan komponen autonom.

Lena tak khas (atipical absence)
Dapat disertai:
 Gangguan tonus yang lebih jelas.
 Permulaan dan berakhirnya bangkitan tidak mendadak.

2) Grand Mal
Mioklonik
Pada epilepsi mioklonik terjadi kontraksi mendadak, sebentar, dapat kuat atau lemah sebagian otot atau semua otot, seringkali atau berulang-ulang. Bangkitan ini dapat dijumpai pada semua umur.

Klonik
Pada epilepsi ini tidak terjadi gerakan menyentak, repetitif, tajam, lambat, dan tunggal multiple di lengan, tungkai atau torso. Dijumpai terutama sekali pada anak.

Tonik
Pada epilepsi ini tidak ada komponen klonik, otot-otot hanya menjadi kaku pada wajah dan bagian tubuh bagian atas, flaksi lengan dan ekstensi tungkai. Epilepsi ini juga terjadi pada anak.

Tonik- klonik
Epilepsi ini sering dijumpai pada umur di atas balita yang terkenal dengan nama grand mal. Serangan dapat diawali dengan aura, yaitu tanda-tanda yang mendahului suatu epilepsi. Pasien mendadak jatuh pingsan, otot-otot seluruh badan kaku. Kejang kaku berlangsung kira-kira ¼ – ½ menit diikutti kejang kejang kelojot seluruh tubuh. Bangkitan ini biasanya berhenti sendiri. Tarikan napas menjadi dalam beberapa saat lamanya. Bila pembentukan ludah ketika kejang meningkat, mulut menjadi berbusa karena hembusan napas. Mungkin pula pasien kencing ketika mendapat serangan. Setelah kejang berhenti pasien tidur beberapa lamanya, dapat pula bangun dengan kesadaran yang masih rendah, atau langsung menjadi sadar dengan keluhan badan pegal-pegal, lelah, nyeri kepala.

Atonik
Pada keadaan ini otot-otot seluruh badan mendadak melemas sehingga pasien terjatuh. Kesadaran dapat tetap baik atau menurun sebentar. Epilepsi ini terutama sekali dijumpai pada anak.

c. Epilepsi tak tergolongkan
Termasuk golongan ini ialah bangkitan pada bayi berupa gerakan bola mata yang ritmik, mengunyah, gerakan seperti berenang, menggigil, atau pernapasan yang mendadak berhenti sederhana.

2.5. Manifestasi Klinis dan Perilaku
a) Manifestasi klinik dapat berupa kejang-kejang, gangguan kesadaran atau gangguan penginderaan
b) Kelainan gambaran EEG
c) Bagian tubuh yang kejang tergantung lokasi dan sifat fokus epileptogen
d) Dapat mengalami aura yaitu suatu sensasi tanda sebelum kejang epileptik (aura dapat berupa perasaan tidak enak, melihat sesuatu, mencium bau-bauan tidak enak, mendengar suara gemuruh, mengecap sesuatu, sakit kepala dan sebagainya)
e) Napas terlihat sesak dan jantung berdebar
f) Raut muka pucat dan badannya berlumuran keringat
g) Satu jari atau tangan yang bergetar, mulut tersentak dengan gejala sensorik khusus atau somatosensorik seperti: mengalami sinar, bunyi, bau atau rasa yang tidak normal seperti pada keadaan normal
h) Individu terdiam tidak bergerak atau bergerak secara automatik, dan terkadang individu tidak ingat kejadian tersebut setelah episode epileptikus tersebut lewat
i) Di saat serangan, penyandang epilepsi terkadang juga tidak dapat berbicara secara tiba- tiba
j) Kedua lengan dan tangannya kejang, serta dapat pula tungkainya menendang- menendang
k) Gigi geliginya terkancing
l) Hitam bola matanya berputar- putar
m) Terkadang keluar busa dari liang mulut dan diikuti dengan buang air kecil

Gambar1: Kejang epilepsi

Di saat serangan, penyandang epilepsi tidak dapat bicara secara tiba-tiba. Kesadaran menghilang dan tidak mampu bereaksi terhadap rangsangan. Tidak ada respon terhadap rangsangan baik rangsang pendengaran, penglihatan, maupun rangsang nyeri. Badan tertarik ke segala penjuru. Kedua lengan dan tangannya kejang, sementara tungkainya menendang-nendang. Gigi geliginya terkancing. Hitam bola mata berputar-putar. Dari liang mulut keluar busa. Napasnya sesak dan jantung berdebar. Raut mukanya pucat dan badannya berlumuran keringat. Terkadang diikuti dengan buang air kecil. Manifestasi tersebut dimungkinkan karena terdapat sekelompok sel-sel otak yang secara spontan, di luar kehendak, tiba-tiba melepaskan muatan listrik. Zainal Muttaqien (2001) mengatakan keadaan tersebut bisa dikarenakan oleh adanya perubahan, baik perubahan anatomis maupun perubahan biokimiawi pada sel-sel di otak sendiri atau pada lingkungan sekitar otak. Terjadinya perubahan ini dapat diakibatkan antara lain oleh trauma fisik, benturan, memar pada otak, berkurangnya aliran darah atau zat asam akibat penyempitan pembuluh darah atau adanya pendesakan/rangsangan oleh tumor. Perubahan yang dialami oleh sekelompok sel-sel otak yang nantinya menjadi biang keladi terjadinya epilepsi diakibatkan oleh berbagai faktor.

2.6. Pemeriksaan Diagnostik
a) CT Scan dan Magnetik resonance imaging (MRI) untuk mendeteksi lesi pada otak, fokal abnormal, serebrovaskuler abnormal, gangguan degeneratif serebral. Epilepsi simtomatik yang didasari oleh kerusakan jaringan otak yang tampak jelas pada CT scan atau magnetic resonance imaging (MRI) maupun kerusakan otak yang tak jelas tetapi dilatarbelakangi oleh masalah antenatal atau perinatal dengan defisit neurologik yang jelas
b) Elektroensefalogram(EEG) untuk mengklasifikasi tipe kejang, waktu serangan
c) Kimia darah: hipoglikemia, meningkatnya BUN, kadar alkohol darah.
 mengukur kadar gula, kalsium dan natrium dalam darah
 menilai fungsi hati dan ginjal
 menghitung jumlah sel darah putih (jumlah yang meningkat menunjukkan adanya infeksi).
 Pungsi lumbal utnuk mengetahui apakah telah terjadi infeksi otak
2.7. Penatalaksanaan
Manajemen Epilepsi :
a) Pastikan diagnosa epilepsi dan mengadakan explorasi etiologi dari epilepsi
b) Melakukan terapi simtomatik
c) Dalam memberikan terapi anti epilepsi yang perlu diingat sasaran pengobatan yang dicapai, yakni:
- Pengobatan harus di berikan sampai penderita bebas serangan.
- Pengobatan hendaknya tidak mengganggu fungsi susunan syaraf pusat yang normal.
- Penderita dpat memiliki kualitas hidup yang optimal.

Penatalaksanaan medis ditujukan terhadap penyebab serangan. Jika penyebabnya adalah akibat gangguan metabolisme (hipoglikemia, hipokalsemia), perbaikan gangguan metabolism ini biasanya akan ikut menghilangkan serangan itu.
Pengendalian epilepsi dengan obat dilakukan dengan tujuan mencegah serangan. Ada empat obat yang ternyata bermanfaat untuk ini: fenitoin (difenilhidantoin), karbamazepin, fenobarbital, dan asam valproik. Kebanyakan pasien dapat dikontrol dengan salah satu dari obat tersebut di atas.
Cara menanggulangi kejang epilepsi :
1. Selama Kejang
a) Berikan privasi dan perlindungan pada pasien dari penonton yang ingin tahu
b) Mengamankan pasien di lantai jika memungkinkan
c) Hindarkan benturan kepala atau bagian tubuh lainnya dari bendar keras, tajam atau panas. Jauhkan ia dari tempat / benda berbahaya.
d) Longgarkan bajunya. Bila mungkin, miringkan kepalanya kesamping untuk mencegah lidahnya menutupi jalan pernapasan.
e) Biarkan kejang berlangsung. Jangan memasukkan benda keras diantara giginya, karena dapat mengakibatkan gigi patah. Untuk mencegah gigi klien melukai lidah, dapat diselipkan kain lunak disela mulut penderita tapi jangan sampai menutupi jalan pernapasannya.
f) Ajarkan penderita untuk mengenali tanda2 awal munculnya epilepsi atau yg biasa disebut “aura”. Aura ini bisa ditandai dengan sensasi aneh seperti perasaan bingung, melayang2, tidak fokus pada aktivitas, mengantuk, dan mendengar bunyi yang melengking di telinga. Jika Penderita mulai merasakan aura, maka sebaiknya berhenti melakukan aktivitas apapun pada saat itu dan anjurkan untuk langsung beristirahat atau tidur.
g) Bila serangan berulang-ulang dalam waktu singkat atau penyandang terluka berat, bawa ia ke dokter atau rumah sakit terdekat.

2. Setelah Kejang
a) Penderita akan bingung atau mengantuk setelah kejang terjadi.
b) Pertahankan pasien pada salah satu sisi untuk mencegah aspirasi. Yakinkan bahwa jalan napas paten.
c) Biasanya terdapat periode ekonfusi setelah kejang grand mal
d) Periode apnea pendek dapat terjadi selama atau secara tiba- tiba setelah kejang
e) Pasien pada saaat bangun, harus diorientasikan terhadap lingkungan
f) Beri penderita minum untuk mengembalikan energi yg hilang selama kejang dan biarkan penderita beristirahat.
g) Jika pasien mengalami serangan berat setelah kejang (postiktal), coba untuk menangani situasi dengan pendekatan yang lembut dan member restrein yang lembut
h) Laporkan adanya serangan pada kerabat terdekatnya. Ini penting untuk pemberian pengobatan oleh dokter.

Penanganan terhadap penyakit ini bukan saja menyangkut penanganan medikamentosa dan perawatan belaka, namun yang lebih penting adalah bagaimana meminimalisasikan dampak yang muncul akibat penyakit ini bagi penderita dan keluarga maupun merubah stigma masyarakat tentang penderita epilepsi.

2.8. Pencegahan
Upaya sosial luas yang menggabungkan tindakan luas harus ditingkatkan untuk pencegahan epilepsi. Resiko epilepsi muncul pada bayi dari ibu yang menggunakan obat antikonvulsi (konvulsi: spasma atau kekejangan kontraksi otot yang keras dan terlalu banyak, disebabkan oleh proses pada system saraf pusat, yang menimbulkan pula kekejangan pada bagian tubuh) yang digunakan sepanjang kehamilan. Cedera kepala merupakan salah satu penyebab utama yang dapat dicegah. Melalui program yang memberi keamanan yang tinggi dan tindakan pencegahan yang aman, yaitu tidak hanya dapat hidup aman, tetapi juga mengembangkan pencegahan epilepsi akibat cedera kepala. Ibu-ibu yang mempunyai resiko tinggi (tenaga kerja, wanita dengan latar belakang sukar melahirkan, pengguna obat-obatan, diabetes, atau hipertensi) harus di identifikasi dan dipantau ketat selama hamil karena lesi pada otak atau cedera akhirnya menyebabkan kejang yang sering terjadi pada janin selama kehamilan dan persalinan.
Program skrining untuk mengidentifikasi anak gangguan kejang pada usia dini, dan program pencegahan kejang dilakukan dengan penggunaan obat-obat anti konvulsan secara bijaksana dan memodifikasi gaya hidup merupakan bagian dari rencana pencegahan ini.

2.9. Pengobatan
Pengobatan epilepsi adalah pengobatan jangka panjang. Penderita akan diberikan obat antikonvulsan untuk mengatasi kejang sesuai dengan jenis serangan. Penggunaan obat dalam waktu yang lama biasanya akan menyebabkan masalah dalam kepatuhan minum obat (compliance) seta beberapa efek samping yang mungkin timbul seperti pertumbuhan gusi, mengantuk, hiperaktif, sakit kepala, dll.
Penyembuhan akan terjadi pada 30-40% anak dengan epilepsi. Lama pengobatan tergantung jenis epilepsi dan etiologinya. Pada serangan ringan selama 2-3th sudah cukup, sedang yang berat pengobatan bisa lebih dari 5th. Penghentian pengobatan selalu harus dilakukan secara bertahap. Tindakan pembedahan sering dipertimbangkan bila pengobatan tidak memberikan efek sama sekali.
Penanganan terhadap anak kejang akan berpengaruh terhadap kecerdasannya. Jika terlambat mengatasi kejang pada anak, ada kemungkinan penyakit epilepsi, atau bahkan keterbalakangan mental. Keterbelakangan mental di kemudian hari. Kondisi yang menyedihkan ini bisa berlangsung seumur hidupnya.
Pada epilepsi umum sekunder, obat-obat yang menjadi lini pertama pengobatan adalah karbamazepin dan fenitoin. Gabapentin, lamotrigine, fenobarbital, primidone, tiagabine, topiramate, dan asam valproat digunakan sebagai pengobatan lini kedua. Terapi dimulai dengan obat anti epilepsi garis pertama. Bila plasma konsentrasi obat di ambang atas tingkat terapeutis namun penderita masih kejang dan AED tak ada efek samping, maka dosis harus ditingkatkan. Bila perlu diberikan gabungan dari 2 atau lebih AED, bila tak mempan diberikan AED tingkat kedua sebagai add on.11
Fenitoin (PHT)
Fenitoin dapat mengurangi masuknya Na ke dalam neuron yang terangsang dan mengurangi amplitudo dan kenaikan maksimal dari aksi potensial saluran Na peka voltase fenitoin dapat merintangi masuknya Ca ke dalam neuron pada pelepasan neurotransmitter.11
Karbamazepin (CBZ)
Karbamazepin dapat menghambat saluran Na . Karbamazepin dapat memperpanjang inaktivasi saluran Na .juga menghambat masuknya Ca ke dalam membran sinaptik.11
Fenobarbital (PB)
Fenobarbital adalah obat yang digunakan secara luas sebagai hipnotik, sedatif dan anastetik. Fenobarbital bekerja memperkuat hambatan GABAergik dengan cara mengikat ke sisi kompleks saluran reseptor Cl- pada GABAA. Pada tingkat selular, fenobarbital memperpanjang potensial penghambat postsinaptik, bukan penambahan amplitudonya. Fenobarbital menambah waktu buka jalur Cl- dan menambah lamanya letupan saluran Cl- yang dipacu oleh GABA. Seperti fenitoin dan karbamazepin, fenobarbital dapat memblokade aksi potensial yang diatur oleh Na . Fenobarbital mengurangi pelepasan transmitter dari terminal saraf dengan cara memblokade saluran Ca peka voltase.11
Asam valproat (VPA)
VPA menambah aktivitas GABA di otak dengan cara menghambat GABA-transaminase dan suksinik semialdehide dehidrogenase, enzim pertama dan kedua pada jalur degradasi, dan aldehide reduktase.
VPA bekerja pada saluran Na peka voltase, dan menghambat letupan frekuensi tinggi dari neuron.
VPA memblokade rangsangan frekuensi rendah 3Hz dari neuron thalamus.11
Gabapentin (GBP)
Cara kerja: mengikat pada reseptor spesifik di otak, menghambat saluran Na peka voltase, dapat menambah pelepasan GABA.11
Lamotrigin (LTG)
Cara kerja: Menghambat saluran Na peka voltase.11
Topiramate (TPM)
Cara kerja: Menghambat saluran Na , menambah kerja hambat dari GABA.11
Tiagabine (TGB)
Cara kerja: menghambat kerja GABA dengan cara memblokir uptake-nya.
Selain pemilihan dan penggunaan optimal dari AED, harus diingat akan efek jangka panjang dari terapi farmakologik. Karbamazepin, fenobarbital, fenitoin, primidone, dan asam valproat dapat menyebabkan osteopenia, osteomalasia, dan fraktur. Fenobarbital dan primidone dapat menyebabkan gangguan jaringan ikat, mis frozen shoulder da kontraktur Dupuytren. Fenitoin dapat menyebabkan neuropati perifer. Asam valproat dapat menyebabkan polikistik ovari dan hiperandrogenisme.

2.10. Prognosis
Prognosis epilepsi bergantung pada beberapa hal, di antaranya jenis epilepsi faktor penyebab, saat pengobatan dimulai, dan ketaatan minum obat. Pada umumnya prognosis epilepsi cukup menggembirakan. Pada 50-70% penderita epilepsi serangan dapat dicegah dengan obat-obat, sedangkan sekitar 50 % pada suatu waktu akan dapat berhenti minum obat. Serangan epilepsi primer, baik yang bersifat kejang umum maupun serangan lena atau melamun atau absence mempunyai prognosis terbaik. Sebaliknya epilepsi yang serangan pertamanya mulai pada usia 3 tahun atau yang disertai kelainan neurologik dan atau retardasi mental mempunyai prognosis relatif jelek.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1. Pengkajian
a) Biodata : Nama ,umur, seks, alamat, suku, bangsa, pendidikan, pekerjaan, dan penanggungjawabnya.
Usia: Penyakit epilepsi dapat menyerang segala umur
Pekerjaan: Seseorang dengan pekerjaan yang sering kali menimbulkan stress dapat memicu terjadinya epilepsi.
Kebiasaan yang mempengaruhi: peminum alcohol (alcoholic)
b) Keluhan utama: Untuk keluhan utama, pasien atau keluarga biasanya ketempat pelayanan kesehatan karena klien yang mengalami penurunan kesadaran secara tiba-tiba disertai mulut berbuih. Kadang-kadang klien / keluarga mengeluh anaknya prestasinya tidak baik dan sering tidak mencatat. Klien atau keluarga mengeluh anaknya atau anggota keluarganya sering berhenti mendadak bila diajak bicara.
c) Riwayat penyakit sekarang: kejang, terjadi aura, dan tidak sadarkan diri.
d) Riwayat penyakit dahulu:
 Trauma lahir, Asphyxia neonatorum
 Cedera Kepala, Infeksi sistem syaraf
 Ganguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia)
 Tumor Otak
 Kelainan pembuluh darah
 demam,
 stroke
 gangguan tidur
 penggunaan obat
 hiperventilasi
 stress emosional
e) Riwayat penyakit keluarga: Pandangan yang mengatakan penyakit ayan merupakan penyakit keturunan memang tidak semuanya keliru, sebab terdapat dugaan terdapat 4-8% penyandang ayan diakibatkan oleh faktor keturunan.
f) Riwayat psikososial
 Intrapersonal : klien merasa cemas dengan kondisi penyakit yang diderita.
 Interpersonal : gangguan konsep diri dan hambatan interaksi sosial yang berhubungan dengan penyakit epilepsi (atau “ayan” yang lebih umum di masyarakat).
g) Pemeriksaan fisik (ROS)
1) B1 (breath): RR biasanya meningkat (takipnea) atau dapat terjadi apnea, aspirasi
2) B2 (blood): Terjadi takikardia, cianosis
3) B3 (brain): penurunan kesadaran
4) B4 (bladder): oliguria atau dapat terjadi inkontinensia urine
5) B5 (bowel): nafsu makan menurun, berat badan turun, inkontinensia alfi
6) B6 (bone): klien terlihat lemas, dapat terjadi tremor saat menggerakkan anggota tubuh, mengeluh meriang
h) Analisis Data
Data Etiologi Masalah Keperawatan
DS:
DO: pasien kejang (kaki menendang- nendang, ekstrimitas atas fleksi), gigi geligi terkunci, lidah menjulur perubahan aktivitas listrik di otak
Keseimbangan terganggu
gerakan tidak terkontrol Resiko cedera
DS: sesak,
DO:apnea, cianosis gangguan nervus V, IX, X
lidah melemah
menutup saluran trakea
Adanya obstruksi Bersihan jalan napas tidak efektif
DS: terjadi aura (mendengar bunyi yang melengking di telinga, bau- bauan, melihat sesuatu), halusinasi, perasaan bingung, melayang2.
DO: penurunan respon terhadap stimulus, terjadi salah persepsi Terjadi depolarisasi berlebih
Bangkitan listrik di bagian otak serebrum
Menyebar ke nervus- nervus
Mempengaruhi aktivitas organ sensori persepsi Gangguan persepsi sensori
DS: klien terlihat rendah diri saat berinteraksi dengan orang lain
DO:menarik diri Stigma masyarakat yang buruk tentang penyakit epilepsi atau “ayan”
Klien merasa rendah diri
Menarik diri Isolasi sosial
DS: klien terlihat cemas, gelisah.
DO: takikardi, frekuensi napas cepat atau tidak teratur Terjadi kejang epilepsi
Kurang pengetahuan tentang kondisi penyakit
Bingung Ansietas
DS: pasien mengeluh sesak
DO: RR meningkat dan tidak teratur, Terjadi bangkitan listrik di otak
Menyebar ke daerah medula oblongata
Mengganggu pusat respiratori
Mempengaruhi pola napas Ketidakefektifan pola napas
DS: klien merasa lemas, klien mengeluh cepat lelah saat melakukan aktivitas
DO:takikardi, takipnea, terjadi bangkitan listrik di otak
menyebar ke MO
mengganggu pusat kardiovaskular
takikardia
CO menurun
Suplai darah (O2) ke jaringan menurun
metabolisme aerob menjadi anaerob
ATP dari 38 menjadi 2
kelelahan
intoleransi aktifitas Intoleransi aktivitas
DS: pasien menunjukkan kelelahan, diam, tidak banyak bergerak
DO: penurunan kesadaran, penurunan kemampuan persepsi sensori, tidak ada reflek CO menurun
Suplai darah ke otak berkurang
Iskemia jaringan serebral (O2 tidak adekuat) Resiko penurunan perfusi serebral

3.2. Diagnosa Keperawatan
1) Resiko cedera b.d aktivitas kejang yang tidak terkontrol (gangguan keseimbangan).
2) Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan sumbatan lidah di endotrakea, peningkatan sekresi saliva
3) Isolasi sosial b.d rendah diri terhadap keadaan penyakit dan stigma buruk penyakit epilepsi dalam masyarakat
4) Ketidakefektifan pola napas b.d dispnea dan apnea
5) Intoleransi aktivitas b.d penurunan kardiac output, takikardia
6) Gangguan persepsi sensori b.d gangguan pada nervus organ sensori persepsi
7) Ansietas b.d kurang pengetahuan mengenai penyakit
8) Resiko penurunan perfusi serebral b.d penurunan suplai oksigen ke otak

3.3. Intervensi dan rasional
1) Resiko cedera b.d aktivitas kejang yang tidak terkontrol (gangguan keseimbangan).
Tujuan : Klien dapat mengidentifikasi faktor presipitasi serangan dan dapat meminimalkan/menghindarinya, menciptakan keadaan yang aman untuk klien, menghindari adanya cedera fisik, menghindari jatuh
Kriteria hasil : tidak terjadi cedera fisik pada klien, klien dalam kondisi aman, tidak ada memar, tidak jatuh

Intervensi Rasional
Observasi:

Identivikasi factor lingkungan yang memungkinkan resiko terjadinya cedera

Barang- barang di sekitar pasien dapat membahayakan saat terjadi kejang
Pantau status neurologis setiap 8 jam Mengidentifikasi perkembangan atau penyimpangan hasil yang diharapkan
Mandiri

Jauhkan benda- benda yang dapat mengakibatkan terjadinya cedera pada pasien saat terjadi kejang

Mengurangi terjadinya cedera seperti akibat aktivitas kejang yang tidak terkontrol
Pasang penghalang tempat tidur pasien Penjagaan untuk keamanan, untuk mencegah cidera atau jatuh
Letakkan pasien di tempat yang rendah dan datar Area yang rendah dan datar dapat mencegah terjadinya cedera pada pasien
Tinggal bersama pasien dalam waktu beberapa lama setelah kejang Memberi penjagaan untuk keamanan pasien untuk kemungkinan terjadi kejang kembali
Menyiapkan kain lunak untuk mencegah terjadinya tergigitnya lidah saat terjadi kejang Lidah berpotensi tergigit saat kejang karena menjulur keluar
Tanyakan pasien bila ada perasaan yang tidak biasa yang dialami beberapa saat sebelum kejang Untuk mengidentifikasi manifestasi awal sebelum terjadinya kejang pada pasien
Kolaborasi:

Berikan obat anti konvulsan sesuai advice dokter

Mengurangi aktivitas kejang yang berkepanjangan, yang dapat mengurangi suplai oksigen ke otak
Edukasi:

Anjurkan pasien untuk memberi tahu jika merasa ada sesuatu yang tidak nyaman, atau mengalami sesuatu yang tidak biasa sebagai permulaan terjadinya kejang.

Sebagai informasi pada perawat untuk segera melakukan tindakan sebelum terjadinya kejang berkelanjutan
Berikan informasi pada keluarga tentang tindakan yang harus dilakukan selama pasien kejang Melibatkan keluarga untuk mengurangi resiko cedera

2) Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan sumbatan lidah di endotrakea, peningkatan sekresi saliva
Tujuan : jalan nafas menjadi efektif
Kriteria hasil : nafas normal (16-20 kali/ menit), tidak terjadi aspirasi, tidak ada dispnea
Intervensi Rasional
Mandiri
Anjurkan klien untuk mengosongkan mulut dari benda / zat tertentu / gigi palsu atau alat yang lain jika fase aura terjadi dan untuk menghindari rahang mengatup jika kejang terjadi tanpa ditandai gejala awal.

Letakkan pasien dalam posisi miring, permukaan datar

Tanggalkan pakaian pada daerah leher / dada dan abdomen

Melakukan suction sesuai indikasi

Kolaborasi
Berikan oksigen sesuai program terapi

menurunkan resiko aspirasi atau masuknya sesuatu benda asing ke faring.

meningkatkan aliran (drainase) sekret, mencegah lidah jatuh dan menyumbat jalan nafas
untuk memfasilitasi usaha bernafas / ekspansi dada

Mengeluarkan mukus yang berlebih, menurunkan resiko aspirasi atau asfiksia.

Membantu memenuhi kebutuhan oksigen agar tetap adekuat, dapat menurunkan hipoksia serebral sebagai akibat dari sirkulasi yang menurun atau oksigen sekunder terhadap spasme vaskuler selama serangan kejang.

3) Isolasi sosial b.d rendah diri terhadap keadaan penyakit dan stigma buruk penyakit epilepsi dalam masyarakat
Tujuan: mengurangi rendah diri pasien
Kriteria hasil:
- adanya interaksi pasien dengan lingkungan sekitar
- menunjukkan adanya partisipasi pasien dalam lingkungan masyarakat
Intervensi Rasional
Observasi:

Identifikasi dengan pasien, factor- factor yang berpengaruh pada perasaan isolasi sosial pasien

Memberi informasi pada perawat tentang factor yang menyebabkan isolasi sosial pasien
Mandiri

Memberikan dukungan psikologis dan motivasi pada pasien

Dukungan psikologis dan motivasi dapat membuat pasien lebih percaya diri
Kolaborasi:

Kolaborasi dengan tim psikiater

Konseling dapat membantu mengatasi perasaan terhadap kesadaran diri sendiri.
Rujuk pasien/ orang terdekat pada kelompok penyokong, seperti yayasan epilepsi dan sebagainya. Memberikan kesempatan untuk mendapatkan informasi, dukungan ide-ide untuk mengatasi masalah dari orang lain yang telah mempunyai pengalaman yang sama.
Edukasi:

Anjurkan keluarga untuk memberi motivasi kepada pasien

Keluarga sebagai orang terdekat pasien, sangat mempunyai pengaruh besar dalam keadaan psikologis pasien

Memberi informasi pada keluarga dan teman dekat pasien bahwa penyakit epilepsi tidak menular Menghilangkan stigma buruk terhadap penderita epilepsi (bahwa penyakit epilepsi dapat menular).

3.4. Evaluasi
1) Pasien tidak mengalami cedera, tidak jatuh, tidak ada memar
2) Tidak ada obstruksi lidah, pasien tidak mengalami apnea dan aspirasi
3) Pasien dapat berinteraksi kembali dengan lingkungan sekitar, pasien tidak menarik diri (minder)
4) Pola napas normal, TTV dalam batas normal
5) Pasien toleran dengan aktifitasnya, pasien dapat melakukan aktifitas sehari- hari secara normal
6) Organ sensori dapat menerima stimulus dan menginterpretasikan dengan normal
7) Ansietas pasien dan keluarga berkurang, pasien tampak tenang
8) Status kesadaran pasien membaik

ASKEP ABLASIO BLASTOMA

2.1 Anatomi Fisiologi Retina
Retina atau selaput jala, merupakan bagian mata yang mengandung reseptor yang menerima rangsangan cahaya.
Retina berbatas dengan koroid dengan sel pigmen epitel retina, dan terdiri atas lapisan:
1. Lapis fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk ramping, dan sel kerucut.
2. Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi.
3. Lapis nucleus luar, merupakan susunan lapis nucleus sel kerucut dan batang.
Ketiga lapis di atas avaskular dan mendapat metabolisme dari kapiler koroid.

4. Lapis pleksiform luar, merupakan lapis aselular dan merupakan tempat sinapsis sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal.
5. Lapis nucleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal dan sel Muller Lapis ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral.
6. Lapis pleksiform dalam, merupakan lapis aselular, merupakan tempat sinaps sel bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion.
7. Lapis sel ganglion yang merupakan lapis badan sel daripada neuron kedua.
8. Lapis serabut saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju ke arah saraf optik. Di dalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah retina.
9. Membran limitan interna, merupakan membran hialin antara retina dan badan kaca.

Warna retina biasanya jingga dan kadang-kadang pucat pada anemia dan merah pada hiperemia.
Makula adalah pusat dari retina dan merupakan bagian yang paling vital dari retina. Makula merupakan bagian dari retina yang memungkinkan mata melihat detil-detil halus pada pusat lapang pandang.
Pembuluh darah di dalam retina merupakan cabang arteri oftalmika, arteri retina sentral masuk retina melalui papil saraf optik yang akan memberikan nutrisi pada retina dalam.
Lapisan luar retina atau sel kerucut dan batang mendapat nutrisi dari koroid.

2.2 Definisi
Ablasio retina terjadi bila ada pemisahan retina neurosensori dari lapisan epitel berpigmen retina dibawahnya karena retina neurosensori, bagian retina yang mengandung batang dan kerucut, terkelupas dari epitel berpigmen pemberi nutrisi, maka sel fotosensitif ini tak mampu melakukan aktivitas fungsi visualnya dan berakibat hilangnya penglihatan (C. Smelzer, Suzanne, 2002).
Ablasio Retina adalah pelepasan retina dari lapisan epitelium neurosensoris retina dan lapisan epitelia pigmen retina (Donna D. Ignativicius, 1991)
Lepasnya retina atau sel kerucut dan batang dari koroid atau sel pigmen epitel akan mengakibatkan gangguan nutrisi retina dari pembuluh darah koroid yang bila berlangsung lama akan mengakibatkan gangguan fungsi yang menetap.

2.3 Klasifikasi
Dikenal 3 bentuk ablasi retina:
2.3.1 Ablasi Retina Regmatogenosa
Bentuk tersering dari ketiga jenis ablasio retina adalah ablasio retina regmatogenosa. Pada ablasi retina regmatogenosa maka ablasi terjadi akibat adanya robekan pada retina sehingga cairan masuk ke belakang antara sel pigmen epitel dengan retina. Terjadi pendorongan retina oleh badan kaca air (fluid vitreous)yang masuk melalui robekan atau lubang pada retina ke rongga subretina sehingga mengapungkan retina dan terlepas dari lapis epitel pigmen koroid.
Ablasio retina regmatogenosa spontan biasanya didahului atau disertai oleh pelepasan korpus vitreum posterior.
2.3.2 Ablasi Retina Eksudatif / Serosa & Hemoragik
Ablasio retina serosa dan hemoragik dapat terjadi walaupun tidak terdapat pemutusan retina atau traksi vitreo-retina.
Ablasi retina eksudatif adalah ablasi yang terjadi akibat tertimbunnya eksudat di bawah retina dan mengangkat retina. Penimbunan cairan subretina sebagai akibat keluarnya cairan dari pembuluh darah retina dan koroid (ekstravasasi). Hal ini disebabkan penyakit koroid. Penyakit degenerative, inflamasi, dan infeksi yang terbatas di makula. Termasuk neovaskularisasi subretina yang disebabkan oleh bermacam-macam hal.

2.3.3 Ablasi Retina Tarikan atau Traksi
Ablasio retina akibat traksi adalah jenis tersering kedua. Pada ablasi ini lepasnya jaringan retina terjadi akibat tarikan jaringan parut pada badan kaca yang akan mengakibatkan ablasi retina dan penglihatan turun tanpa rasa sakit.
Pada badan kaca terdapat jaringan fibrosis yang dapat disebabkan diabetes melitus proliferatif, trauma, dan perdarahan badan kaca akibat bedah atau infeksi.
Gaya-gaya traksi yang secara aktif menarik retina sensorik menjauhi epitel pigmen di bawahnya disebabkan oleh adanya membrane vitreosa, epiretina, atau subretina yang terdiri dari fibroblas dan sel glia atau sel epitel pigmen retina. Pada ablasio retina akibat traksi pada diabetes, kontraksi korpus vitreum menarik jaringan fibrovaskular dan retina di bawahnya kea rah anterior menuju dasar korpus vitreum. Pada awalnya, pelepasan mungkin terbatas di sepanjang arkade-arkade vaskular, tetapi dapat terjadi perkembangansehingga kelainan mengakibatkan retina midperifer dan makula.

2.4 Etiologi
Mata yang berbakat untuk terjadinya ablasi retina adalah mata dengan miopia tinggi, pasca retinitis, dan retina yang memperlihatkan degenerasi di bagian perifer, 50% ablasi yang timbul pada afakia terjadi pada tahun pertama, dan trauma atau penggunaan fisik yang kuat dan mendadak akan menyebakan robekan retina.
Komplikasi Diabetes Melitus dan Peradangan yang terjadi pada mata juga dapat mengakibatkan ablasio retina.

2.5 Manifestasi Klinis
Ablasi retina akan memberikan gejala terdapatnya:
1. gangguan penglihatan yang kadang-kadang terlihat sebagai tabir yang menutup.
2. Riwayat melihat benda mengapung atau pendaran cahaya(fotopsia) / light flashes atau keduanya
3. Floater dipersepsikan sebagai titik-titik hitam kecil/rumah laba-laba
4. Pasien akan melihat bayangan berkembang atau tirai bergerak dilapang pandang ketika retina benar-benar terlepas dari epitel berpigmen
5. Penurunan tajam pandangan sentral aau hilangnya pandangan sentral menunjjukkan bahwa adanya keterlibatan makula
2.5.1 Retina lepas dengan robekan (rhegmatogenous)
Tanda klinisnya:
a. Ditemukan peninggian retina umumnya mulai dari perifer dan dapat mencapai posterior pole dengan cairan di bawah retina.
b. Retina (yang lepas) tampak bergelombang (rugae), kadang ditemukan perdarahan vitreus. Di vitreus ditemukan sel pigmen retina, tanda utama adalah robekan retina dengan cairan di bawahnya.
c. Umumnya disertai dengan penurunan tekanan intraokuler.
d. Terkadang ditemukan afferent pupillary defect (APD).
e. Pada yang kronis sering ditemukan pigmen epitel retina berbentuk garis lurus (demarcation line) membatasi antara daerah retina yang lepas dengan yang masih melekat, atau pada yang berat ditemukan fibrosis vitreus berat (proliferative vitreo-retinopathy) hingga perlekatan retina hebat (star fold, napkins ring, fixed folds, subretinal bands).
2.5.2 Retina lepas akibat cairan serous di bawah retina tanpa robekan (exudative)
Tanda klinisnya:
a. Ditemukan retina lepas dengan bentuk permukaan relatif mulus disertai cairan di bawah retina.
b. Tidak ditemukan robekan retina.
c. Cairan subretina biasanya bullous dengan bentuk retina lepas sesuai dengan posture atau posisi tubuh, prinsipnya adalah cairan mencari tempat yang paling rendah.
d. Pemeriksaan APD (afferent pupillary defect) mungkin ditemukan.
2.5.3 Retina lepas karena tarikan akibat fibrosis vitreus seperti pada proliferative diabetic retinopathy (PDR), retinopathy of prematurity (tractional detachment). Disebut juga tractional
Tanda klinisnya:
a. Ditemukan retina lepas, umumnya tidak terlalu tinggi kecuali pada riwayat neonatus prematur.
b. Retina yang lepas berhubungan dengan traksi atau fibrosis yang terjadi di dalam vitreus, dengan detachmnet yang paling tinggi di tempat perlekatan traksi/fibrosis.
c. Terkadang disertai dengan robekan retina akibat tarikan traksi/fibrosis.
d. Tanda lainnya dapat ditemukan sesuai dengan penyakit penyerta atau yang mendasari.

2.6 Pemerikasaan Diagnostik

2.6.1 Pemeriksaan oftalmologi

a. Pemeriksaan visus, dapat terjadi penurunan tajam penglihatan akibat terlibatnya makula lutea ataupun terjadi kekeruhan media penglihatan atau badan kaca yang menghambat sinar masuk. Tajam penglihatan akan sangat menurun bila makula lutea ikut terangkat.
b. Pemeriksaan lapangan pandang, akan terjadi lapangan pandang seperti tertutup tabir dan dapat terlihat skotoma relatif sesuai dengan kedudukan ablasio retina, pada lapangan pandang akan terlihat pijaran api seperti halilintar kecil dan fotopsia.
Pemeriksaan lapang pandangan dapat dilakukan dengan:
1. Pemeriksaan konfrontasi, yaitu pemeriksaan dengan melakukan perbandingan lapang pandangan pasien dengan si pemeriksa sendiri.
2. Pemeriksaan perimeter atau kampimetri.
Lapang pandangan normal adalah 90 derajat temporal, 50 derajat atas, 50 derajat nasal dan 65 derajat ke bawah.

c. Pemeriksaan funduskopi, yaitu salah satu cara terbaik untuk mendiagnosis ablasio retina dengan menggunakan binokuler indirek oftalmoskopi. Pada pemeriksaan ini ablasio retina dikenali dengan hilangnya refleks fundus dan pengangkatan retina. Retina tampak keabu-abuan yang menutupi gambaran vaskuler koroid. Jika terdapat akumulasi cairan bermakna pada ruang subretina, didapatkan pergerakkan undulasi retina ketika mata bergerak. Suatu robekan pada retina terlihat agak merah muda karena terdapat pembuluh koroid dibawahnya. Mungkin didapatkan debris terkait pada vitreus yang terdiri dari darah dan pigmen atau ruang retina dapat ditemukan mengambang bebas.
2.6.2 Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mengetahui adanya penyakit penyerta antara lain glaukoma, diabetes mellitus, maupun kelainan darah.
b. Pemeriksaan ultrasonografi, yaitu ocular B-Scan ultrasonografi juga digunakan untuk mendiagnosis ablasio retina dan keadaan patologis lain yang menyertainya seperti proliverative vitreoretinopati, benda asing intraokuler. Selain itu ultrasonografi juga digunakan untuk mengetahui kelainan yang menyebabkan ablasio retina eksudatif misalnya tumor dan posterior skleritis.
c. Scleral indentation
d. Goldmann triple-mirror
e. Indirect slit lamp biomicroscopy
f. Tes refraksi
g. Respon refleks pupil
h. Gangguan pengenalan warna
i. Tekanan intraokuler,
Hasil Pemeriksaan:
1. Visus atau salah satu posisi lapang pandang memburuk.
2. Fundus refleks hilang
3. Retina terangkat, terlihat abu-abu, bergoyang-goyang.
4. Terkdang robekan retina berwarna merah dapat terlihat langsung pada
pemeriksaan funduskopi.
2.7 Penatalaksanaan
2.7.1 Kolaborasi Intervensi Bedah
Prinsip Penatalaksanaan pada ablasio retina adalah untuk melekatkan kembali lapisan neurosensorik ke lapisan epitel pigmen retina. Penanganannya dilakukan dengan pembedahan, pembedahan ablasio retina dapat dilakukan dengan cara:
1. Retinopeksi pneumatik
Retinopati pneumatik merupakan cara yang paling banyak pada ablasio retina regmatogenosa terutama jika terdapat robekan tunggal pada superior retina. Teknik pelaksanaan prosedur ini adalah dengan menyuntikkan gelembung gas ke dalam vitreus. Gelembung gas ini akan menutupi robekan retina. Jika robekan dapat ditutupi oleh gelembung gas, cairan subretinal akan menghilang 1-2 hari. Pasien harus mempertahankan posisi kepala selama 7-10 hari untuk meyakinkan gelembung terus menutupi robekan retina. Keuntungan dari tindakan ini adalah pasien tidak perlu dirawat inap dan mencegah komplikasi yang dapat ditimbulkan dengan menggunakan prosedur buckling. Kerugiannya adalah kepala pasien harus dalam posisi tertentu dalam 7 – 10 hari, dan mempunyai tingkat keberhasilan lebih rendah dibandingkan dengan skleral buckle.
2. Scleral buckle ( pelibatan Sklera )
Operasi jenis ini sampai sekarang masih merupakan pilihan untuk ablasi tipe regmatogenosa, terutama jika tidak ada komplikasi. Buckle biasanya berupa silicon berbentuk spons atau padat tergantung dari lokasi dan jumlah robekan retina.Silikon tersebut dipasangkan melingkari bola mata dengan tujuan membentuk cekukan kedalam pada dinding bola mata untuk menutupi rongga yang terjadi akibat robeknya retina.Jika robekan telah tertutup, maka cairan dalam retina akan menghilang secara spontan dalam jangka waktu 1 – 2 hari.Prosedur ini lebih sering dilakukan dengan anestesi lokal dan pasca operasi pasien tidak harus dalam posisi tertentu pasien dapat melakukan aktivitas seperti biasa kecuali aktivitas yang dapat melukai kepala.
3. Vitrektomi
Vitrektomi merupakan cara yang paling banyak digunakan pada ablasio akibat diabetes, ablasio regmatogenosa yang disertai traksi vitreus(perdarahan viterus) atau hemoragik vitreus.Pada dasarnya vitrektomi merupakan tindakan pengeluaran cairan vitreus kemudian digantikan dengan gas khusus yaitu SFG ( Sulfoheksafliurid). Secara perlahan gas tersebut akan diserap dan digantikan kembali dengan cairan yang diproduksi oleh mata itu sendiri. Cara pelaksanaan vitrektomi yaitu dengan membuat insisi kecil pada bola mata kemudian memasukkan instrument ke dalam rongga viteus,setelah instrument di masukkan viterus di pindahkan dengan menggunakan vitreus culter kemudian dilanjutkan dengan teknik sayatan tractional bands dan air fluid exchange yakni memasukkan cairan silikon untuk menempelkan kembali retina. Pada operasi vitrektomi kepala pasien harus berada dalam posisi tertentu untuk menjaga agar retina tetap menempel.Terkadang vitrektomi dapat dilakukan bersamaan dengan pemasangan sklera buckle.
Operasi-operasi tersebut diatas bisa dilakukan dengan menggunakan bius lokal maupun general, tergantung pada kesehatan penderita dan waktu yang diperkirakan diperlukan untuk merekatkan kembali retina.Pada penderita dengan lepasnya retina sederhana biasanya soudah dibolehkan berjalan sehari setelah operasi dan tidak perlu rawat inap di rumah sakit.Tetapi setelah pulang pasien memerlukan salep dan obat tetes untuk merawat mata pasca pembedahan,dan terkadang diperlukan kacamata atau lensa kontak bila setalah pembedahan retina ternyata penglihatan terganggu.
Bila retina robek tetapi belum lepas, maka lepasnya retina itu dapat dicegah dengan tindakan laser atau menggunakan tindakan kriopeksi.
1. Laser
Pembedahan laser digunakan untuk menutup lubang atau robekan pada retina yang biasanya ditemukan sebelum terjadinya ablasio.Sinar laser yang digunakan adalah yang mampu menciptakan lingkungan yang terbakar pada retina, Laser akan menempatkan luka bakar kecil di sekeliling pinggir robekan. Luka bakar ini akan menimbulkan jaringan parut yang mengikat pinggiran robekan dan mencegah cairan lewat dan berkumpul di bawah retina.
2. Kriopeksi
Kriopeksi merupakan teknik membekukan dinding bagian belakang mata yang terletak di belakang robekan retina.Cara kerja kriopeksi yaitu dapat merangsang pembentukan jaringan parut dan merekatkan pinggir robekan retina dengan dinding belakang bola mata. Teknik ini digunakan bersamaan dengan penyuntikan gelembung udara dan kepala dipertahankan pada posisi tertentu untuk mencegah penimbunan kembali cairan di belakang retina. Kriopeksi biasanya dilakukan pada pasien berobat jalan dan hanya memerlukan pembiusan local pada mata.
Penempelan kembali retina yang sukses, terdiri dari penempelan robekan retina, dan pencegahan agar retina tidak tertarik lepas lagi.

2.7.2 Perawatan Preoperasi
Klien mungkin mengalami kecemasan atau ketakutan. Perawt perlu memberikan informasi secara akurat dan tenangkan hati klien untuk mengurangi kecemasan klien.
2.7.3 Perawatan Postoperasi
Tanda vital dan TIO. Pemantauan tanda vital perlu dilakukan tiap 15-30 menit (atau sesuai kebijakan rumah sakit) sampai kondisi klien stabil. Monitor TIO minimal 24 jam secara ketat.
Perawatan mata. Adanya drainase, harus segera dilaporkan pada ofthalmologist. Balutan tidak boleh dilepas tanpa order khusus. Kedua mata dibalut selama 5-6 hari dan setelah boleh dilepas balutan mata diganti minimal 1 kali sehari. Bantu aktivitas sehari – hari klien untuk mencegah hentakan atau pergerakan kepala yang berlebihan. Berikan kompres dingin untuk mengurangi bengkak dan memberikan kenyamanan.
Visus tidak dapat kembali dengan segera karena pembengkakan post op dan efek dilatasi tetes mata. Visus meningkat bertahap dalam beberapa minggu samapi bulan. Jelaskan pada klien agar membatasi membaca dan menulis untuk mencegah pergerakan mata yang berlebihan.
Posisi dan aktivitas klien. Posisi dan tingkat yang diizinkan setelah pembedahan diberikan oleh dokter. Kepala diposisikan sedemikian rupa sehingga daerah yang diperbaiki menggantung, mencegah dorongan gravitasi merusak daerah operasi. Jika gas (sulfaheksafluorid) digunakan untuk membantu penyatuan retina kembali, maka klien diatur dalam posisi yang memungkinkan gas mengangkat retina. Pembatasan aktivitas yang sama juga dilakukan pada klien yang menggunakan minyak silikon. Memposisikanklien pada abdomen dengan kepala menoleh ke arah mata yang dioperasi sering dianjurkan, sehingga klien berbaring dengan mata yang tidak dioperasi berada dibawah. Posisi ini dipertahankan beberapa hari sampai gas diabsorpsi. Hindari gerakan menghentakkan kepala ( menyisir rambut, membungkuk, mengejan, bersin, batuk, muntah ) dan batasi aktivitas yang berlebihan hingga tercapai penyembuhan. Perawat perlu membantu aktivitas sehari-hari klien untuk mencegah hentakan atau pergerakan kepala yang berlebihan.
Medikasi. Klien kadang memerlukan antiemetik atau obat batuk yang yang dianjurkan serta laksatif (jika perlu).
Nyeri. Klien mungkin mengalami nyeri pascaoperasi. Analgesik seperti meperidi atau asetaminofen dan kodein biasanya diresepkan. Tindakan non-farmakologis seperti distraksi atau imajinasi terbimbing dapat dilakukan pada kondisi ini. Peningkatan nyeri secara mendadak atau nyeri yang disertainausea mungkin merupakan indikasi berkembangnya komplikasi dan harus dilaporkan pada dokter mata.

2.8 Komplikasi
a. Komplikasi awal setelah pembedahan
 Peningkatan TIO
 Glaukoma
 Infeksi
 Ablasio koroid
 Kegagalan pelekatan retina
 Ablasio retina berulang

b. Komplikasi lanjut
 Infeksi
 Lepasnya bahan buckling melalui konjungtiva atau erosi melalui bola mata
 Vitreo retinpati proliveratif (jaringan parut yang mengenai retina)
 Diplopia
 Kesalahan refraksi
 astigmatisme (tidak mampu memfokuskan cahaya.

2.9 Prognosis
Prognosis tergantung luasnya robekan retina, jarak waktu terjadinya ablasio, diagnosisnya dan tindakan bedah yang dilakukan.
Terapi yang cepat prognosis lebih baik. Prognosis lebih buruk bila mengenai makula atau jika telah berlangsung lama. Jika makula melekat dan pembedahan berhasil melekatkan kembali retina perifer, maka robekan l yang ebih luas pada vitreus dapat dicegah .Jika makula lepas lebih dari 24 jam sebelum pembedahan, maka tajam penglihatan sebelumnya mungkin tidak dapat pulih sepenuhnya.
Korpus vitreum yang terus menyusut dan munculnya pertumbuhan jaringan di permukaan retina menyebabkan tidak semua retina yang terlepas dapat direkatkan kembali. Bila retina tidak dapat direkatkan kembali, maka mata akan terus menurun penglihatannya dan akhirnya menjadi buta.

2.10 Web of Caution

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
3.1.1 Anamnesis
Kaji faktor resiko penyakit afakia, meningkatnya umur, degenerasi vitreoretina dan miopia. Klien yang mengeluhkan penurunan visus mendadak harus dievaluasi segera. Kaji situasi ketika klien pertama kali mengeluhkan penurunan visus. Kaji riwayat okuler dan kondisi medis sebelumnya, catat riwayat operasi mata atau cedera mata. Kaji apakah gejala terjadi pada satu atau kedua mata, lamanya waktu sejak timbulnya gejala, keparahan gejala dan hal-hal yang mengurangi atau memperburuk gejala. Timbulnya ablasio retina biasanya mendadak dan tidak nyeri karena tidak ada serabut nyeri yang terletak pada retina (Ignatavicius D, 1991). Klien sering mengeluh melihat sinar kilat atau titik-titik hitam di depan mata yang terkena. Selama fase awal atau ablasio retina parsial, klien mengeluhkan sensasi adanya tabir menutupi bagian lapang pandang. Hilangnya lapang pandang tergantung area lepasnya retina.
3.1.2 Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik akan ditemukan data yang berkaitan dengan manifestasi klinis dan diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan oftalmoskopik.
3.1.3 Pengkajian Psikososial
Klien dengan ancaman gangguan penglihatan dapat mengalami kecemasan. Kecemasan yang berat akan merusak kemampuan klien untuk memproses informasi baru. Catat postur, sikap dan pola bicara klien. Klien yang cemas akan menunjukan kebingungan, perubahan topik yang sering dan menanyakan informasi secara berulang. Klien cemas juga dapat mengalami salah interpretasi informasi. Mereka mungkin hanya mendengar sebagian dari apa yang dibicarakan dan menerima keterangan yang diberikan dngan lambat. Kaji juga kemampuan aktivitas sehari-hari klien.

3.1.4 Analisis Data
No. Data Etiologi Masalah Keperawatan
1. DS :
1. Pasien mengeluh melihat tirai yang menutupi lapang pandang
2. Pasien sering mengeluh adanya titik-titik hitam (floater)
3. Pasien mengatakan jika dirinya memiliki riwayat kesehatan rabun dekat 4 dioptri
DO :
1. Miopi (rabun jauh)
2. Adanya robekan pada retina (pemeriksaan fundudkopi)

Miopia

Ukuran anteroposterior mata membesar

Mendesak Retina

Lapisan retina robek

Lapisan retina lepas dari lapisan berpigmen

Cahaya yang
masuk tidak
bisa ditangkap
retina
Robekan retina dan sel – sel darah merah mengapung di sekitar vitreus

Hilangnya lapang pandang

Floater

Gg. Penerimaan rangsangan visual

Konservasi rangsangan ke bentuk yang tidak dapat diintepretasikan otak

Hilangnya penglihatan

Perubahan sensori preseptual Perubahan Sensori Preseptual
2. DS :
1. Pasien mengeluh tiba-tiba melihat kilatan cahaya (Fotopsia)
2. Pasien mengatakan pernah memiliki riwayat kesehatan diabetic neuropati
3. Pasien mengeluh sering melihat titik-titik hitam (Floater)
DO :
1. Diabetic retinopathy
2. Didapatkan jaringan fibrous pada vitreus.
3. Robekan retina dan sel-sel darah merah mengapung di daerah viterus (pemerikasaan funduskopi)
Diabetic Retinopaty

Jaringan fibrosis pada vitreus menarik lapisan retina sampai terlepas dari lapisan pigmennya

Fotopsia (timbul kilatan cahaya)

Lapisan retina robek dan kapiler darah terputus

Robekan retina dan sel darah merah mengapung pada ruang vitreus.(floater).

Gg. Penerimaan rangsangan visual

Konservasi rangsangan ke bentuk yang tidak dapat diintepretasikan otak

Hilangnya penglihatan

Perubahan sensori preseptual

Perubahan Sensori Preseptual
3. DS :
1. Pasien mengatakan memiliki riwayat kesehatan Diabetes mellitus
2. Pasien mengeluh pandangannya sering kabur
3. Pasien mengeluk adanya kilatan cahaya dan titik-titik hitam pada pandangannya
DO :
1. LDL > 220
2. Ditemukan robekan retina dan sel-sel darah mengapung pada ruang vitreus (pemeriksaan funduskopi) Diabetes mellitus

Kadar glukosa dalam darah meningkat

Viskositas darah meningkat

Aliran darah menuju ke mata menjadi terhambat

Mata kekurangan nutrisi terutama pada retina

Retina lepas dari lapisan berpigmen
dan kapiler darah terputus

Robekan retina dan sel darah merah mengapung pada ruang vitreus.(floater).

Gg. Penerimaan rangsangan visual

Konservasi rangsangan ke bentuk yang tidak dapat diintepretasikan otak

Hilangnya penglihatan

Perubahan sensori preseptual

Perubahan Sensori Preseptual
4. DS :
1. Pasien mengatakan rasa perih dan gatal-gatal pada mata
2. Pasien mengatakan sering keluar air dari mata
3. Pasien mengeluh pandangannya kabur
DO :
1. Pasien menderita uveitis kronis
2. Adanya robekan retina pada ruang vitreus (pemeriksaan funduskopi) Uveitis

Akumulasi cairan akibat proses peradangan

Cairan mendesak pada ruang subretina

Retina lepas dari lapisan berpigmen

Hilangnya lapang pandang

Gg. Penerimaan rangsangan visual

Konservasi rangsangan ke bentuk yang tidak dapat diintepretasikan otak

Hilangnya penglihatan

Perubahan sensori preseptual

5. DS :
1. Pasien mengeluh pandangannya sering kabur
2. Pasien sering mengeluh melihat titik-titik hitam pada pandangannya (floater)
3. Pasien mengeluh melihat kilatan cahaya dalam pandangannya.
4. Pasien mengatakan khawatir dengan keadaanya
DO :
1. Pemerikasaan funduskopi : adanya robekan retina dan sel –sel darah mengapung di ruang vitreus
2. Penurunan visus
3. Pasien terlihat cemas
4. Pasien menanyakan informasi secara berulang. Lepasnya retina dari lapisan berpigmen

Penurunan visus

Hilangnya lapang pandang

Hilangnya penglihatan mendadak

ancaman terhadap konsep diri serta ancaman terhadap perubahan peran dan fungsi.

Menimbulkan kecemasan Cemas / Ansietas
5. DS :
1. Pasien mengeluh pandangannya menjadi kabur
2. Pasien mengatakan tidak dapat beraktivitas secara optimal
DO :
1. Penurunan visus
2. Lepasnya retina dari sel berpigmen Lepasnya retina dari lapisan berpigmen

Hilangnya lapang pandang dan kedalaman persepsi berkurang

Resiko cedera Resiko Cedera
6. DS :
1. Pasien meraskan nyeri pascaoperasi
DO : - Lepasnya retina dari lapisan berpigmen

Pembedahan (operasi)

Pascaoperasi

Timbul nyeri pada mata yang dioperasi Nyeri

3.2 Diagnosa dan Interverensi Keperawatan
1. Perubahan sensori perseptual(visual) yang berhubungan dengan kerusakan kemampuan memproses rangsangan visual.
Tujuan, Klien akan :
Mampu mempertahankan kemampuan untuk menerima rangsangan visual dan tidak mengalami kehilangan penglihatan lebih lanjut.
Intervensi :
• Anjurkan pasien untuk bedrest dengan satu atau kedua mata ditutup.
Rasional : untuk mempertahankan mata dalam keadaan istirahat untuk mencegah robekan lebih lanjut.
• Atur kepala agar rongga retina dalam posisi tidak menggantung.
Rasional : Gravitasi dapat membantu mencegah lapisan retina pertama lepas dari lapisan kedua.
• Kolaborasi untuk pembedahan.
2. Defisit perubahan diri yang berhubungan dengan pembatasan aktivitas.
Intervensi :
• Beritahu klien bahwa aktvitasnya sementara di batasi.
Rasional : mencegah robekan lebih lanjut.
• Bantu kebutuhan sehari hari klien.
Rasional: mengurangi resiko cedera lebih lanjut
• Letakkan call bell pada tempat yang mudah di jangkau. Rasional:Memudahkan pasien untuk meminta pertolongan
3. Ansietas yang berhubungan dengan ancaman kehilangan penglihatan, hilangnya pandangan mendadak dan kemungkinan kegagalan mendapatkan pandangan kembali, ancaman terhadap konsep diri serta ancaman terhadap perubahan peran dan fungsi.
Tujuan klien akan :
Klien akan mengalami penurunan tingkat ansietas.
Intervensi :
• Berikan kesempatan pada klien untuk mendiskusikan perasaannya.
Rasional : Mengurangi rasa cemas
• Walaupun kemungkinan pemulihan penglihatan tidak dapat dipastikan, klien dapat diyakinkan bahwa banyak robekan retina dapat diperbaiki dengan operasi.
Rasional :Memberikan dukungan moral untuk mengurangi beban stress
4. Resiko cedera yang berhubungan dengan berkurangnya penglihatan dan perubahan kedalaman persepsi.
Tujuan :
• Klien tidak mengalami cedera selama dalam perawatan.
Intervensi :
• Observasi ketajaman penglihatan klien.
Rasional: Mengetahui perkembangan keadaan mata.
• Beritahu klien bahwa kedalaman persepsi akan berubah dan bantu klien sesuai kebutuhan.
• Jauhkan benda benda berbahaya dari jangkauan klien
Rasional : mencegah terjadinya cedera karena keterbatasan lapang pandang.
• Bersihkan jalan yang dilewati klien dari benda-benda berbahaya jika klien sudah diperbolehkan beraktivitas.
5. Kurang pengetahuan tentang perawatan diri dan aktivitas rutin pre dan pasca operasi yang berhubungan dengan kurangnya informasi atau salah interpretasi informasi yang didapat sebelumnya.
Tujuan, klien akan :
• Menjelaskan penggunaan obat yang benar.
Rasional: Menghindari pasien defisit pengetahuan tentang penggunaan obat yang benar
• Menjelaskan tanda dan gejala robekan retina.
Rasional : Menghindari terjadinya trauma
• Aktivitas yang perlu dibatasi
Rasional : Menghindari terjadinya cedera
Intevensi:
• Usahakan aktivitas tetap dalam 2 minggu,jangan mengangkat yang berat atau aktivitas yang terlalu aktif selama enam minggu atau sesuai yang diintrusikan dokter.
• Periksa shampoo rambut yang diintruksikan oleh dokter.
Rasional :Menghindari bahan bahan shampoo yang dapat mengiritasi mata sehingga memperparah kondisi mata.
• Batasi membaca selama 3 minggu atau sesuai advis.
Rasional: mencegah robekan semakin luas.
• Beritahu klien cara menggunakan obat mata yang benar.
• Beritahu klien untuk lapor ke dokter mata jika ada gejalan robekan retina yang berlanjut atau kegagalan penyatuan retina pada klien pasca operasi (ditandai dengan melihat cahaya sperti kilat,titik-titik hitam didepan mata,penglihatan kabur/adanya “tabir”pada lapang pandang).
Rasional: Mencegah terjadinya komplikasi
• Beritahu klien untuk melakukan tinjauan lanjutan sesuai program.
6. Hambatan mobilitas yang berhubungan dengan kehilangan pandangan dan berada dlingkungan yang tidak dikenal.
Intevensi :
• Observasi tanda dan gejala disorientasi .
• Orientasikan klien pada lingkungan baru.
Rasional: mencegah klien agar tidak mengalami stress akibat lingkungan yang baru
• Letakkan barang yang dibutuhkan dalam jangkauan klien.
7. Nyeri yang berhubungan dengan manipulasi bedah pada jaringan.
Intevensi :
• Observasi tempat nyeri klien.
Rasional: mengobati nyeri pada posisi yang tepat dan mencegah terjadinya infeksi
• Ajarkan dan dorong klien untuk melakukan distraksi atau imajinasi terbimbing.
• Beritahu klien untuk melaporkan adanya peningkatan nyeri secara mendadak atau nyeri yang disertai nausea yang dapat merupakan indikasi berkembangnya komplikasi.
Rasional: mencegah komplikasi berlanjut
• Kolaborasi: Pemberian analgesic seperti meperidin atau asetaminofen.
Rasional: Mengurangi rasa nyeri

Langkah-Langkah menurunkan berat badan

Berikut 15 langkah yang bisa diikuti untuk mengendalikan berat badan.

1. “Saya harus bisa!!!” Tanamkan tiga kata itu dalam diri anda sebagai langkah pertama. Walau banyak godaan datang menghadang, asal anda selalu ingat bahwa anda harus bisa menurunkan berat badan maka anda telah berada di jalur yang tepat. Jadikan orang orang yang telah berhasil menurunkan berat badan sebagai motivator anda untuk menundukan godaan yang datang.

2. Sarapan merupakan hal yang wajib dilakukan. Jangan pernah meninggalkan rumah di pagi hari tanpa menyentuh sesuatu untuk dimakan sebab makanan ini akan memberikan anda cukup tenaga untuk beraktifitas seharian. Tidak perlu sarapan makanan yang berat berat, cukup pisang, yogurt, sereal, roti dan lain lain sebab makanan ringan yang mengandung banyak serat dan protein akan memberikan anda rasa kenyang hingga tiba waktunya makan siang.

3. Sediakan waktu sejenak untuk membaca kandungan gizi pada kemasan makanan. Yang perlu diperhatikan disini adalah kalori sebab zat inilah yang sangat berperanan dalam menambah berat badan anda bila dikonsumsi secara berlebihan. Sesuaikan kebutuhan energi/kalori anda dalam sehari dengan catatan yang tertera dalam kemasan tersebut.

4. Jangan melakukan diet. Untuk jangka pendek memang diet akan menurunkan berat badan anda, namun bila diet anda hentikan maka berat badan anda akan bertambah kembali. Makan makanan yang aneh aneh untuk diet atau mengurangi beberapa jenis makanan tidak akan membuat berat badan anda turun. Yang penting dilakukan adalah memilih makanan yang seimbang nilai gizinya sesuai dengan kebutuhan tubuh anda sehingga kalori yang dimakan akan dimanfaatkan secara optimal.

5. Selalu makan secara teratur. Tubuh secara unik akan menurunkan metabolisme bila sedang lapar, hal ini tentu tidak bagus untuk proses penurunan berat badan. Untuk menghindari hal tersebut maka buatlah pola makan harian yang bisa dan rutin anda lakukan setiap hari. Pastikan jadual makan anda tersebut sedikitnya 3 kali sehari.

6. Perbanyak konsumsi serat. Serat sangat penting untuk menjaga agar tubuh tetap sehat. Serat yang kita makan sehari hari berfungsi untuk membantu menurunkan kolesterol dan memperlancar pengosongan saluran pencernaan. Serat juga bisa mempercepat rasa kenyang sehingga secara alami mengurangi porsi makanan yang tidak berguna. Sebagian besar serat mempunyai kandungan air yang tinggi dan kalori yang rendah sehingga sesuai dengan makanan yang kita butuhkan untuk menurunkan berat badan.

7. Makanan sehat selalu menjadi pilihan utama. Pilihlah makanan yang sedikit mengandung lemak jenuh. Perbanyak konsumsi buah buahan dan sayur sayuran. Pilih minyak sayur sebagai sumber lemak karena mengandung lemak tak jenuh dalam porsi tinggi. Makan makanan yang banyak mengandung Omega 3 seperti ikan.

8. Olah raga. Sesuaikan olah raga yang anda pilih dengan kondisi tubuh anda. Salah satu olah raga yang sehat, murah dan bisa dilakukan oleh semua orang adalah jalan kaki. Berjalanlah minimal 5 kilometer sehari. Usahakan selalu untuk menambah jarak anda berjalan. Ingat, olah raga tidak hanya menurunkan berat badan anda tetapi juga membuat tubuh anda lebih sehat.

9. Buang kebiasaan ngemil di malam hari. Ngemil di malam hari akan menghancurkan upaya anda menurunkan berat badan sebab kalori yang anda makan setelah makan malam akan tertimbun di dalam tubuh. Menggosok gigi setelah makan malam turut membantu anda untuk mengurangi keinginan untuk ngemil.

10. Perbanyak konsumsi protein. Memakan makanan yang mengandung protein dalam jumlah banyak akan membuat perut anda kenyang dalam beberapa jam sehingga mengurangi kebutuhan anda akan makanan yang mengandung kalori tinggi.

11. Buang kebiasan buruk yang membuat berat badan anda bertambah dan gantikan dengan kebiasaan yang lebih sehat. Misalnya mengganti gula yang anda gunakan membuat kopi dengan gula yang rendah kalori, menghindari makan gorengan dan lain lain.

12. Jadikan orang orang disekitar anda sebagai motivator. Mereka akan membantu anda memberikan dorongan bila suatu saat anda mengalami kejenuhan dengan program penurunan berat badan yang sedang anda lakukan.

13. Catat setiap perkembangan yang terjadi pada diri anda selama anda mengikuti program penurunan berat badan. Bila perlu bandingkan pencapaian anda dengan pencapaian teman anda yang melakukan program sejenis. Hal ini sekaligus menjadi motivator dalam mencapai tujuan anda menurunkan berat badan.

14. Minum yang cukup. Beberapa ahli gizi mengatakan dengan minum yang cukup maka anda akan terhindar dari makan yang berlebihan. Dianjurkan untuk minum air 6 sampai 8 gelas sehari.

15. Apakah anda ingin menurunkan berat badan sekaligus membuat tubuh sehat? Untuk itu, jangan pernah berpaling dari tujuan anda sebenarnya yaitu menurunkan berat badan. Ingat selalu untuk memotivasi diri sehingga tujuan yang anda inginkan segera tercapai.

Tips Kecantikan Wajah baik Pria maupun Wanita

Tips Kecantikan Wajah

Secara umum baik wanita mau pun pria harus menjaga kulitnya dari berbagai gangguan. Tindakan yang patut dilakukan adalah berikut ini:

• Cuci tangan yang bersih sebelum menyentuh wajah Anda
• Lakukan cleansing kulit wajah pada pagi dan malam hari: Perlu dilakukan di malam hari – meski Anda tidak ber-makeup, karena wajah mudah dinodai oleh polusi. Perlu pula dilakukan pada pagi hari, karena kulit Anda mengeluarkan lemak dan kotoran pada malam hari
• Di malam hari, luangkan waktu untuk memijat kulit untuk menstimulasi sirkulasi pertukaran sel-sel pada kulit. Pijatan lembut selama dua menit bisa menghilangkan keletihan, menyantaikan wajah dan memberi kecerahan kulit.
• Lindungi kulit secara benar, apalagi bila Anda sering bepergian.
• Banyaklah minum air putih.

Untuk kulit kering:
• Berilah kesenangan setiap saat.
• Ubah jenis produk perawatan kulit sesuai musim, iklim, dan gaya hidup Anda: lingkungan ber-AC, kehidupan di alam terbuka
• Mulailah menggunakan produk perawatan anti-ageing, segera setelah pertanda penuaan muncul. Hal ini kerap terjadi lebih cepat untuk jenis kulit Anda (utamanya di area sekitar mata)
• Hindari mandi dengan air panas, ada baiknya memakai bath oil

Untuk kulit sensitif:
• Hangatkan dulu produk perawatan di genggaman tangan sebelum Anda memakainya. Lakukan perawatan kulit tanpa menggosok
• Sebaiknya gunakan jari jemari daripada katun wol, kain atau tisu.
• Gunakan penyemprot air, jangan membasuh melalui keran air.

Untuk kulit separuh baya:
• Pilihlah produk perawatan kulit anti-ageing tergantung pada kondisi kulit, kebutuhan dan musim.
• Leher, mata, dan tangan Anda bisa mengurangi keindahan penampilan, jadi imbali mereka dengan perhatian yang sangat spesial.
• Di setiap pagi yang menyulitkan, janganlah ragu buat menggunakan produk kecantikan yang sesuai, yang bisa melembutkan permukaan kulit.
• Sering terkena sinar matahari langsung, bisa menyebabkan keriput dan noda di kulit.

Untuk kulit berminyak
• Lindungi dirimu dari sinar matahari langsung, dan penimbunan lemak di kulit wajah
• Jangan mengeluarkan jerawat dan beruntusan di wajah secara swalayan
• Lakukan perawatan peeling pada wajah sekali hingga tiga kali seminggu.

Powered by Blog.com